凝血因子凝血酶抑制药物和二期止血的应用
我们都知道，凝血系统的激活是一个十分复杂的过程，经典的凝血过程称为凝血瀑布学说，即：内源性凝血途径，外源性凝血途径，和共同途径。
13因子：纤维蛋白稳定因子
内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液。常以活化部分凝血酶原时间APTT来反应内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子12激活，到因子10激活的过程。在不依赖Ca+的条件下，因子12a将因子11激活，在Ca+的存在下，活化的11a又激活因子9。
外源性凝血因子：外源性凝血途径是指凝血过程有外来的凝血因子的参与。在正常情况下，组织因子是不存在于血液中的，在血管损伤或单核细胞受细菌内毒素,TNF-α，IL-1，补体与免疫复合物刺激时，组织因子暴露于血液。在Ca+的参与下，组织因子与因子7一起形成1:1复合物。一般认为，单独的因子7或组织因子均无促凝活性。但因子7与组织因子结合会很快被活化的因子10激活为7a，从而形成F7a-组织因子复合物，后者比7a单独激活因子10增强倍。临床上常以凝血酶时间PT测定来反映外源性凝血途径的状态。外源性反应速度快，时间短为优点。
凝血的共同途径：从因子10被激活至纤维蛋白的形成，是内源，外源凝血的共同途径，主要包括凝血酶生成和纤维蛋白（1因子+2因子）的形成两个阶段。
除钙离子和磷脂外，其余已知因子均为蛋白质，多具有酶的特性，在血液中处于无活性状态。
维生素K依赖性凝血因子：凝血酶原2，7，9，10.（血友病因子;8,9）
凝血过程是凝血因子经酶解激活，由无活性的前体转变为活性形式，直至最终形成凝血酶，将纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
纤维蛋白原FIB：参与血小板的聚集，动脉粥样硬化，肿瘤转移的过程。
抗凝血药物：抑制凝血机制和血液凝固，阻止凝血因子活化和参与血栓形成的药物。
间接作用抑制凝血过程：普通肝素：外来肝素与AT结合形成复合物，再与凝血酶和10因子结合从而灭活F2a/F10a,因此普肝抗凝血酶的活性高于抗活化因子10a的活性。
维生素K拮抗剂：香豆素类衍生物，即华法林。华法林是维生素K竞争性抑制物（刚才说的2.7.9.10，PC,PS的活化）
游离的华法林才会发挥抗凝作用，受饮食和药物的影响。（INR的检测指标）
直接凝血酶抑制药物：
来匹卢定：通过肾清除，在肾功能不全时，尤需要用APTT加以调整剂量。
比伐卢定：对凝血酶的抑制作用和可逆性是短暂的，与阿司匹林合用于不稳定型心绞痛，心肌梗死，也用于肝素诱导的血小板减少症和VTE。
阿加曲班：可逆性的抑制凝血酶，需要根据APTT来调整剂量，适用于肝素诱导的PLT减少症，外周动脉闭塞症，心血管手术，脑血栓，血透等。
达比加群：产生抑制凝血酶的作用，特点可以口服（大部分具有活性的达比加群酯可使双TT延长）
二期止血缺陷的筛查实验和临床应用（凝血酶时间：PT，活化部分凝血酶原时间：APTT）
PT↑，其余四项正常口服抗凝剂（华法林），轻度VK缺乏，VII缺乏APTT↑，其余四项正常不存在出血：狼疮抗凝物，12，HK，PK缺陷
存在出血;8,9,11缺乏（血友病），获得性血友病，血管性血友病
FIB↑，其余三项正常妊娠，炎症反应，创伤PT↑，APTT↑，其余三项正常口服抗凝剂（华法林），VK缺乏症，鼠药中毒，X,V,II,缺乏，采血量不足，HCT增高，EDTA污染APTT↑，TT↑，其余两项正常肝素污染PT↑，APTT↑，TT↑，FIB↓，DD正常/↑肝病，FIB缺乏或异常PT↑，APTT↑，TT↑，FIB↓，DD↑↑DIC四项均无法出数值，DD可测出标本凝固纤溶亢进性出血筛查和临床应用
筛查实验结果临床应用FDP正，DD正无纤溶亢进，即出血症状可能与纤溶无关FDP+，DD正常多为FDP假阳性，或者原发性纤溶FDP正常，DD+多为FDP假阴性，或者继发性纤溶FDP阳性，DD阳性多为继发性纤溶，DIC，溶栓治疗后电解质分析常见的四种形态：酸中毒呼吸性PH↓PaCO2↑
酸中毒代谢性PH↓PaCO2↓
碱中毒呼吸性PH↑PaCO2↓
碱中毒代谢性PH↑PaCO2↑
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