Wernicke脑病叠加可逆性胼胝体压部

我们近几日再次接诊一位经历坎坷被诊断为“中度抑郁”和“焦虑状态”的患者。患者青年男性,因"间断恶心不适4月余，精神异常四肢扭动近2月，门诊以精神异常待查收住入院。患者诉年2月医院查胃镜考虑胃体恶性肿瘤。医院诊断为胃癌并行胃大部切除术。术后仍有恶心、纳差，后多次反复在该院普外科、消化内科、精神科住院治疗。精神症状逐渐加重，且恶心时会伴有全身不自主扭动，每日数次。多学科会诊诊断为中度抑郁及焦表状态，给与奥氮平、艾司西酞普兰治疗。症状无明显好转，仍进行性加重。后返回绍兴某院住院治疗，无明显好转。既往史：否认其他术及外伤病史，否认食物、药物过敏史。既往平均饮黄酒0.5kg/天10余年，外出聚餐饮酒更多。查体：神志清楚，精神迟钝，全身皮肤无黄染，对答尚切题，双侧瞳孔等大等圆3mm，对光反射灵敏，双侧眼球运动无眼震。四肢肌力4级，四肢不自主扭转伴呻吟，指鼻试验、跟膝胫试验阳性，四肢腱反射活跃，肌张力下降，闭目难立正无法配合，无法独立行走，双侧巴氏征未引出。外院头颅增强MRI提示未见明显异常。

我科考虑代谢性脑病：Wernicke脑病+可逆性胼胝体压部病变综合征。

入院后予停用奥氮平、艾司西酞普兰，VB1注射液0.2gBID肌注、甲钴胺mg静推、叶酸口服治疗数日后症状减轻，10日左右症状基本消失。

外院头颅MRI：可见四脑室周围高信号。

入院后完善头颅MRI：①②为年6月1日影像。③为年6月15日影像，胼胝体压部高信号消失。

WE是由于维生素B1严重缺乏引起的严重营养代谢性脑病。维生素B1缺乏可通过神经元能量代谢障碍，乳酸堆积、谷氨酸受体介导的细胞毒性作用、氧化应激以及神经元膜内外渗透梯度紊乱等机制，使神经元选择性受损。正常成人每天2mg，各种原因引起的摄入过少或吸收障碍，均能导致VitB1缺乏的因素主要为摄入不足、吸收障碍及生理需要量增加、遗传因素、消耗增加等。最多见的慢性乙醇中毒和妊娠剧吐患者。WE的诊断标准：维生素VitB1减少，丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低；MRI具有特异性表现。

可逆性胼胝体压部病变综合征(reversiblespleniallesionsyndrome，RESLES)是近年来提出的一种由各种病因引起的累及胼胝体压部的临床影像综合征。其特点为MRI上可见胼胝体压部(SCC)的卵圆形、非强化病灶，一段时间后可完全消失。本病临床症状缺乏特异性，非神经科医师极容易导致误诊误治。RESLES的病因主要包括感染、代谢紊乱、高原性脑水肿、癫痫发作和服用抗癫痫药，此外一些其他药物也有可能导致RESLES，包括顺铂、卡铂、5-氟尿嘧啶等抗肿瘤药物，包含拟交感神经药的减肥片，抗精神分裂症的奥氮平和西酞普兰联合治疗等。一些看起来与本病无关的其他疾病患者，如神经性厌食、营养不良、有先兆的偏头痛、维生素B12缺乏症、腓骨肌萎缩症、系统性红斑狼疮等在检查中也可偶然发现可逆性的SCC病变，尽管这些患者多数没有相关症状。RESLES的发病机制尚不明确，基于目前病例的神经影像学特点，尤其是SCC的早期改变，学者们认为在大多数RESLES中，SCC的细胞毒性水肿(特别是兴奋性神经毒性细胞水肿)是本病重要的病理生理学机制。RESLES的临床表现无特异性，主要与其病因有关，多呈脑炎或脑病的表现，最常见的症状包括发热、头痛、精神异常、意识状态改变(轻重不等)和癫痫发作，此外，局灶性神经功能缺失以及视觉相关症状也有较多报道。

总之，通过本病例的及时、成功的诊治，我们可以得知，Wernicke脑病可以叠加可逆性胼胝体压部病变综合征。患者存在长期大量饮酒危险因素，故存在B族维生素缺乏可能，推测患者在诊断胃癌之前，血清VB1和VB12已在最低正常值徘徊。胃癌术后为促发因素，故患者存在长期饮酒的危险因素和胃大部切除的诱因前提。遇到精神症状和共济失调、运动障碍起病时头颅MRI无明显异常信号，也要警惕代谢性脑病。然后根据病史、神经体格检查和头颅MRI进行定位、定性诊断。笔者提醒，对有相关危险因素和诱因的患者进行提前的预防性干预如补充必须维生素是非常必要的，一旦发生Wernicke脑病和或可逆性胼胝体压部病变综合征尽早及时的治疗是改善预后的基石。

医院（浙江省精神卫生中心）综合内科器质性精神认知障碍和眩晕病-；