如何管理颅内高压
翻译:陈明月,编辑:王玉康
正文
何时以及如何管理颅内高压很多文献均已报道了颅内高压(highintracranialpressure,HICP)的危害。HICP可致继发性脑损伤甚至死亡,因此,应高度重视颅内压(intracranialpressure,ICP)的监测。
HICP的经典定义为ICP大于20mmHg,该数值已成为颅内高压治疗的扳机点。基于一项单中心的回顾性研究,最新BTF指南(BrainTraumaFoundation,美国脑外伤基金会)重新将这一界值定义为22mmHg,但这一变更意义有限,因为ICU的治疗是复杂的,基于单中心研究所得的结论仍存有争议。事实上,近期也有研究显示,对结局预后造成影响的不仅仅是定义HICP的ICP界值,更重要的是ICP超过该界值的持续时间,即“ICP剂量”。此外,如果脑灌注压(CPP,即MAP与ICP的差值)非常低(小于50mmHg),ICP将不再是不良预后的预测因子;相反,低ICP时患者的结局更差。ICP在18-23mmHg时可耐受更高水平的CPP。我的临床经验是将高ICP的警戒线设定为20mmHg,低CPP设定为55mmHg。这对床边护士也有警示意义。对HICP进行治疗之前,应考虑到HICP的强度及持续时间。短期较低水平的HICP(低ICP剂量,正常CPP)予以监测观察,暂不予处理;HICP持续时间长、快速升高趋势和/或HICP导致CPP下降时,应积极干预。
我是如何管理颅内高压的?
图1概述了我的临床经验。
在开始任何ICP目标导向的治疗措施之前,应首先纠正可逆性或全身性因素所致的ICP升高。一旦有颅内占位的征象应迅速启动评估,当出现脑积水时应及时引流,评估患者有无手术指征,永远保留神经外科手术的选项。
在我开始降ICP治疗时,我会采用一种“阶梯式方案”(从获益-风险比高的方案开始)。可作为一线降低ICP的治疗方案包括以下几点(无优先顺序):
--床头抬高15-30°;
--保证血流动力学稳定维持合适的CPP(一般来说CPP在50之70mmHg,测试脑血管自动调节功能时将MAP增加10%);
--镇静镇痛(异丙酚通常4-6mg/kg/h,芬太尼通常1-4ug/kg/h,以最低的药物剂量达到控制ICP的目标;必要时血管活性药物维持CPP);
--机械通气以避免高碳酸血症或低氧血症(PaCO2目标为35mmHg,氧饱和度≥94%);
--正常体温,若核心温度>37.5℃,则给予双氯芬酸;
--液体维持选用等渗晶体液以维持血容量平衡,避免低渗状态,不建议应用胶体液、低渗液或葡萄糖作为维持液体。
如果HICP持续存在,则启动渗透性脱水剂,如甘露醇(每4-6h可达0.5-1g/kg)或高渗盐水(7.5%氯化钠,每4-6h可达mL)。它们短期(4-6h)降低ICP的主要机制是渗透性脱水以及血容量扩充后的血液稀释作用、及后续的心输出量增加和升高血压效应。在ICP25mmHg时应用渗透性脱水剂效果更佳。
何时以及如何升级治疗
对于顽固性HICP患者,我一般不建议应用具有严重副作用或潜在并发症的方案,比如过度通气、降低代谢率以及去骨瓣减压术(DC)等。
过度通气使得脑血管收缩以降低ICP,同时也降低了脑血流量。过度通气是暂时的,而且当过度通气影响到pH出现碱中毒时,机体会通过多种机制使CO2分压恢复正常。仅对于一、二线降颅压方案无效的ICP异常升高患者,在有脑氧饱和度监测的安全保障下,考虑到低灌注的不良影响,我才采用轻度过度通气策略,比如PaCO2在30至32mmHg。仅在脑疝等致死性高风险的情况下才使用更为激进的过度通气策略。
巴比妥类药物曾被用于降低脑代谢,但同时也降低了脑血流速和血流量,此时ICP的降低是以低灌注和潜在感染为代价的。通常来说,对于顽固性HICP的患者,我不会长期使用巴比妥类药物,而是会逐步更换为硫喷妥钠(首剂10mg/kg,根据患者反应以3-8mg/kg/h静脉维持)作为DC手术的过渡治疗。DC虽为三线治疗手段,但因其可较长时间降低ICP而倍受我的青睐。但是需注意的是,对于非顽固性HICP患者,DC与不良神经预后有关,应尽量避免。但另一方面,DC可降低顽固性HICP患者的死亡率(与对照组比较,存活率提高22%)。因此,对于顽固性HICP,应充分评估预后,当预期结果可接受时(考虑到不可逆性颅脑损伤、患者本人的意愿或者家属对患者生命质量的期望等),应尽早行DC手术。
结论
综上,我的降ICP策略是基于“治疗反应性的持续监测”的阶梯式方案,因此,我可以在持续的监测下进行分级式治疗,以在最短的时间内达到ICP控制达标大于24h。经典的治疗方案(如过度通气和渗透性脱水等)具有潜在的反弹效应,应在ICP监测下谨慎应用。
另一方面,如果上述治疗均无效时,我会考虑挽救性治疗。对于考虑无可挽回的患者,所有措施均无效时,不建议DC手术,应理智地评估并限制某些治疗。
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