蛛网膜下腔穿刺术二

大脑纵裂和小脑膜密度增高，您还诊断为蛛网膜下腔出血吗？解剖

硬脑膜伸入大脑纵裂形成大脑镰，伸入大脑半球与小脑间形成小脑幕，相应部位即形成大脑镰硬膜下间隙及小脑幕硬膜下间隙；

病因

桥静脉破裂，出血积聚于大脑凸面的硬膜下间隙，形成常见的颅骨内板下新月形硬膜下血肿，如出血积聚于大脑镰及小脑幕硬膜下间隙，即形成较少见的大脑镰或小脑幕硬膜下血肿。

影像

1.大脑镰硬膜下血肿

（1）单侧多见，表面光整，呈弧形、波浪状；

（2）有占位效应，邻近脑回脑沟受压，大脑镰移位；

（3）表现为大脑镰带状高密度影，宽约2~8mm，CT值约63~73HU，密度均匀；

（4）邻近结构：脑沟、脑池正常，周围脑实质无水肿；

2.小脑幕硬膜下血肿

（1）单侧小脑幕扇形高密度影，近幕缘侧光滑、锐利，远离幕缘侧边缘模糊，密度较低，周围脑组织无水肿；

（2）横断位可表现为“八”“M”“U”“V”型，累及大脑镰可表现为Y型

3.血肿与相邻蛛网膜下腔不通

4.随访复查，血肿多吸收较慢。

鉴别

1.大脑镰钙化CT值较高，可达HU以上。

2.纵裂池出血（蛛网膜下腔出血）

（1）范围相对较广泛，常见其他部位脑沟、裂、池内有高密度影，而大脑镰硬膜下血肿相对局限。

（2）大脑镰硬膜下血肿不会出现在胼胝体的前钳和后钳。

（3）纵裂池内出血外缘呈毛刺状，出血量多量呈羽毛状。大脑镰硬膜下血肿外缘相对规整。

（4）纵裂池内出血多在一周内消失，而大脑镰硬膜下血肿侧吸收较慢。

参考文献

1.大脑纵裂硬膜下血肿的影像学诊断——《影像诊断与介入诊断学》

2.外伤性大脑纵裂硬膜下血肿的CT诊断——《中国CT和MRI杂志》

3.大脑镰硬膜下血肿与纵裂池出血的CT分析——《当代医学》

4.CT结合MＲI诊断大脑镰和纵裂池出血的价值——《临床军医杂志》

5.急性大脑镰和小脑幕硬膜下血肿的CT及磁共振成像诊断——《实用医学影像杂志》

6.大脑镰及小脑幕硬膜下血肿的CT、MRI诊断探讨——《中国实用医药》

孤立性蛛网膜下腔扩张

在颅骨发育良好的情况下，胎儿发生蛛网膜下腔扩张和大脑皮质变薄（脑萎缩）非常少见，其病因多数未知。这种病变在既往的文献中少有提及，来自台湾的Tongsong等根据搜集到的10例孤立性蛛网膜下腔扩张病例，对该病的超声特征进行了细致描述，文章发表在最新一期的JUltrasoundMd杂志上。

作者对4年至年间的产前超声数据资料进行了筛选，其中若蛛网膜下腔扩张为某综合征的一种表现者以及合并有其他颅外畸形的病例被排除在外。诊断标准基于二维声像图特征，即标准侧脑室平面上蛛网膜下腔宽度≥5mm，大脑皮髓质和脑室系统正常（完整存在），无相关颅外异常。同时记录孕妇的既往病史、家族病史、药物服用史等信息。

研究共发现有10例孤立性蛛网膜下腔扩张胎儿。孕妇平均年龄23岁（16-31岁），发现时平均孕周约27周（20-34周）。蛛网膜下腔扩张宽度平均8.8mm（5-20mm），脑实质厚度平均6.3mm（4-8mm）。所有病例中，除1例为发现于妊娠早期（≤20周）外，其余病例均为妊娠晚期，其中有4例在妊娠中期并未显示异常扩张。所有病例均可显示大脑动脉环血流和正常中脑与小脑结构。

另有1例同时伴有小头畸形。所有胎儿核型正常，男性胎儿略多。多数孕妇经产前咨询后选择终止妊娠，另有3例孕妇（病例4、病例7和病例9）选择继续妊娠并最终分娩活产儿，2例新生儿发育迟缓，1例发育正常。所有病例孕妇先前妊娠时均无类似畸形出现，也无高龄产妇。

所有10例胎儿除表现有蛛网膜下腔扩张外，还伴有其他如下特殊情形：

病例1（图1）和病例2（图2）患有巨细胞病毒感染，分别为孕24和26周。除轻度脑室扩大（11和12mm）和胎儿生长受限外，病例1还伴有脑室周围钙化以及小头畸形。出生后血清学检查和病理学检查均提示宫内巨细胞病毒感染。两病例尸检时，均发现大面积脑坏死。

图1.病例1：A.声像图显示蛛网膜下腔扩张和侧脑室周围钙化；B和C.病理学检查发现钙化和坏死组织中含有嗜碱性包涵体和巨细胞，免疫组化显示CMV阳性

图2.病例2：A.声像图显示胎儿大脑明显萎缩，但侧脑室完好；B.尸检发现严重脑萎缩；C.坏死脑组织

病例3和病例4孕妇妊娠期都曾有饮酒史，其中病例4孕妇每日饮酒量超过ml（相当于95g乙醇）。两病例均显示中重度蛛网膜下腔扩张和轻度脑室扩张，但脑沟和脑回完好，无颅外病变。病例4（图3）胎儿蛛网膜下腔最宽，约20mm。大脑皮质明显变薄约2–3mm，但仍有完好的脑回和脑沟。丘脑、脑干、小脑和后颅窝结构完好。病例3选择了终止妊娠，而病例4孕妇选择继续妊娠并正常分娩一活产儿，但婴儿认知能力和运动发育差，生长缓慢。

图3.病例4：A.声像图显示大脑严重萎缩，但脑回和脑沟完好，颅内可见液体填充；B.经小脑切面显示大脑明显萎缩，呈薄膜样覆盖于中脑之上

病例5（图4）胎儿经脑室切面上可发现脑室轻度扩张，后角处更为显著。蛛网膜下腔对称性扩张，同时伴有脑实质变薄，且表面光滑，未见脑回和脑沟。旁矢状切面上显示类似征象，蛛网膜下腔扩张，胼胝体发育不全。产后尸检证实蛛网膜下腔扩张合并无脑回及胼胝体发育不良。

图4.病例5：A.经脑室切面显示大脑半球萎缩，未见脑沟和脑回；B.旁矢状切面显示蛛网膜下腔扩张；C.尸检显示无脑回畸形

病例6（图5）孕妇孕26周时前来检查，因患有湿性心脏病伴中度二尖瓣狭窄一直服用华法林（10mg/d）。超声发现胎儿蛛网膜下腔不对称扩大，其内可见不均匀回声的液性暗区，提示出血。孕妇最终选择终止妊娠，尸检显示胎儿显著蛛网膜下腔扩张并伴有出血。

图5.病例6：A.声像图显示蛛网膜下腔内呈不均质回声的血块，大脑实质受压萎缩；B.尸检发现蛛网膜下腔出血

病例7至病例10例（图6和图7）超声表现相同，均可见蛛网膜下腔中重度扩张，脑实质变薄，脑室轻度扩大。产后检查未见异常结果。

图6.病例9：声像图显示脑实质轻度萎缩，侧脑室轻度扩张

图7.病例10：A.声像图显示大脑实质明显萎缩，侧脑室后角扩张；B.产前三维超声检查显示大脑萎缩

作者指出，本组病例中的胎儿虽表现有蛛网膜下腔扩张合并大脑皮质变薄，但大多数胎儿头部大小正常或略偏大，其原因可能是由于发生病变前颅内脑组织已经良好发育，虽然在某些因素破坏下，正常脑组织出现部分坏死、萎缩，但颅骨并未受损。另外，也可能是由于某些因素（如血管破裂、先天性感染、遗传性疾病或发热等）导致蛛网膜下腔内脑脊液回流受阻，脑脊液积聚引发扩张，使颅骨并未塌陷变小。

蛛网膜下腔扩张的鉴别诊断包括各种原因导致的颅内积液，尤其是积水性无脑畸形、重度脑积水和无叶型前脑无裂畸形等。本组中，所有病例均表现为脑皮质变薄，且有保存完好的侧脑室，但并未有如积水性无脑畸形等所致的脑实质破坏和脑室结构消失。重度脑积水通常是由中脑水管狭窄导致侧脑室明显扩张，而非蛛网膜下腔扩张。无叶型前脑无裂畸形时，大脑半球可出现明显破坏、丘脑融合、大脑镰缺失以及周围脑组织残留。

作者同时指出，本研究的10例病例中有2例孕妇为酗酒者，提示酗酒可能是导致蛛网膜下腔扩张的风险因素。还有1例可能与孕妇服用华法林有关，可能是由于药物导致蛛网膜下腔出血，影响脑脊液回流所致。另外，多数胎儿经尸检发现其脑组织呈萎缩性改化，但也有1例胎儿巨细胞病毒感染者表现为脑坏死。

作者强调，本研究更 　　蛛网膜下腔出血在我国是一种较为常见的神经内科疾病。该疾病的危害较为严重，致残率与致死率较高，严重影响患者的生命健康与生活质量。在该疾病的发病初期，疾病会对患者的精神状态与心理状况造成不良的影响，引起多样的情绪反应及精神障碍，从而影响疾病的治疗并诱发次生伤害。

　　为了提高患者疾病治疗的配合度，减少次生伤害的发生，在重症病房常用镇静镇痛的方法进行治疗，以平缓患者的不良情绪，稳定患者的生命特征，促进患者配合治疗，同时有利于对患者的临床监测。本次实验研究了镇痛镇静对SAH患者脑代谢的影响，取得了一定的效果，现将结果报道如下。

01

治疗方法

　　全部55例患者入组后首先进行相关生命体征的检测，根据患者的实际情况对患者出现的临床症状进行对症治疗，随后对患者进行镇痛镇静的治疗。镇痛剂使用枸橼酸芬太尼注射液，将枸橼酸芬太尼注射液溶解于适量生理盐水中，配制成0.2mg/ｍL的枸橼酸芬太尼的生理盐水溶液，按照2mL/h的滴速进行静脉滴注。镇静剂使用咪达唑仑注射液，将咪达唑仑注射液溶解于适量生理盐水中，配制成mg/mL的生理盐水溶液，根据患者的实际情况，按照0.03~0.3mg/(kg.h)的滴速进行静脉滴注。镇静剂也可以使用丙泊酚注射液，将丙泊酚注射液溶解于适量生理盐水中，配制成mg/mL的生理盐水溶液，根据患者的实际情况，按照５~10mg/(kg.h)的滴速进行静脉滴注。三种药物的选择与用量根据患者的实际情况进行选择与使用。每天上午6:00对患者停止用药，并对患者的病情进行检测与评估，决定下一次镇痛镇静剂的使用方案。每次镇痛镇静剂的停药时间长于6h。

02

结　果

　　结果如表1所示，在镇痛镇静前，患者颈动脉、颈静脉以及中心静脉血氧饱和度分别为(0.86±0.19)、(0.46±0.07)、(0.48±0.05)。镇痛镇静后2h，患者颈动脉血氧饱和度显著性下降(t＝4.63，Ｐ0.05)；而颈静脉(t＝7.62，Ｐ0.05)与中心静脉(t＝7.53，Ｐ0.05)血氧饱和度显著性升高；在镇痛镇静结束后，患者颈动脉血氧饱和度呈现下降的趋势，颈静脉与中心静脉血氧饱和度呈现上升的趋势，三者接近镇痛镇静前的水平(Ｐ0.05)。该实验结果提示，使用镇痛镇静剂对SAH患者进行治疗时，不仅能够降低患者的全身代谢，对患者脑氧代谢也有降低的作用。

03

讨　论

镇痛镇静与重症SAH的关系

　　重症SAH是一种在神经内科中较为常见的疾病，其治疗较为复杂，且患者易在治疗过程中出现再出血、脑疝、脑积水等并发症，对患者的危害较大。另外，由于SAH在发病过程中会引起患者高颅压，继而引发患者的头痛、意识障碍、呕吐等症状，并进而出现血压升高、吸入性肺炎、全身炎症等症状，严重影响患者的预后。因此，在治疗过程中控制上述问题是患者疗效以及预后的重要影响因素。目前，临床上常使用镇痛镇静的方法来减轻患者的临床症状，并降低患者的机体耗氧量，以达到提高疗效、改善预后的目的。传统对于镇痛镇静影响脑氧耗的研究主要集中再脑外伤中，且研究结果认为效果较好，而镇痛镇静对于重症SAH患者的脑氧耗影响的研究则相对较少。

颈动脉、颈静脉、中心静脉血氧饱和度与

重症SAH的关系

　　颈内动脉是机体向大脑供血的主要动脉，在正常情况下，颈内动脉的血氧饱和度能够用于反映机体向大脑半球的供血供氧量。颈内静脉中的血液是由脑静脉窦流出，颈内静脉的血氧饱和度能够用于描述经过脑组织代谢后剩余的氧含量。因此，通过对颈动脉与颈静脉的血氧饱和度的比较，能够反映出大脑对氧的消耗情况。在本次研究中我们发现，重症SAH患者在镇痛镇静前，患者颈动脉、颈静脉以及中心静脉血氧饱和度分别为(0.86±0.19)、(0.46±0.07)、(0.48±0.05)，该结果表明，患者颈动脉血氧饱和度处于正常的水平，而颈静脉以及中心静脉血氧饱和度水平较低，该结果提示患者在镇痛镇静前脑氧耗较多，其可能的原因是患者头痛、烦躁等原因造成的。使用镇痛镇静剂2ｈ，患者颈动脉血氧饱和度显著性上升(Ｐ0.05)；而颈静脉与中心静脉血氧饱和度显著性升高(Ｐ0.05)，该结果提示，经过镇痛镇静治疗后，患者的脑氧耗降低，基本接近正常水平，患者脑部氧供应充足。在镇痛镇静结束后，随着镇痛镇静剂在体内的被代谢，镇痛镇静效果的降低，患者颈动脉、颈静脉、中心静脉血氧饱和度基本恢复到镇痛镇静前，该结果与其他研究结果较为一致。实验结果表明，使用镇痛镇静剂对SAH患者进行治疗时，不仅能够降低患者的全身代谢，对患者脑氧代谢也有降低的作用。

CT阴性的蛛网膜下腔出血，别过早放弃追

蛛网膜下腔出血是一种凶险的疾病，不过在辅助检查的帮助下，诊断并不是很复杂。然而当CT检查为阴性时，如何明确蛛网膜下腔出血的诊断？如果患者有蛛网膜下腔出血证据，但头颅CTA/DSA并未显示出颅内血管异常时，又是否可以简单地认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血呢？本文将对这种纠结的情况进行详尽的分类讨论。

作者：医院邱树卫

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