病理学0101

一、适应性改变

（一）萎缩的概念及类型（★★）

萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，还可以伴有实质细胞数量的减少。分为生理性和病理性两类。生理性萎缩见于青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩，病理分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分性萎缩。

（二）肥大、增生和化生的概念及类型（★★）

1.肥大

（1）概念由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大，可伴有实质细胞数量增加。

（2）类型

1）按性质分：生理性肥大或病理性肥大。

2）按原因分：代偿性肥大和内分泌性肥大。

3）其他：因内分泌激素作用于效应器所致，称为内分泌性肥大；实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞增生造成器官和组织的体积增大，称为假性肥大。

2.增生

（1）概念组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。可以是有丝分裂结果也可以是细胞凋亡抑制有关。

（2）类型

1）生理性增生：代偿性增生（肝再生）和激素性增生（青春期女性乳房发育）；

2）病理性增生：常见的原因是激素过多或生长因子过多。

3.化生

（1）概念一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。

（2）类型

1）上皮组织的化生：以鳞状上皮化生（简称鳞化）最常见。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮鳞化，腺上皮化生也较常见，如慢性胃炎，胃黏膜的肠上皮化生。鳞状上皮也可化生为腺上皮，如慢性返流性食道炎食道下段鳞状上皮为柱状上皮所取代。

2）间叶组织的化生：正常不形成骨的部位，前卫母细胞可转变为成骨母细胞，形成骨或软骨。

细胞的适应性改变包括萎缩、肥大、增生和化生。

二、损伤

（一）可逆性损伤（★★）

是指细胞或细胞间质受损伤后，因代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴细胞功能低下。

1.细胞水肿又称水变性，是细胞损伤中最早出现的改变。常见于缺氧、感染和中毒时肝、肾、心等器官实质细胞。

病理变化：肉眼观受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，极期称为气球样变。

2.脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。肉眼观，受累器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。电镜下细胞质内有脂肪小体、脂滴。石蜡切片中脂滴呈空泡状。

肝细胞最常发生脂肪变。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，可有虎斑心。心外膜下有过多脂肪并向心肌内伸入，称为心肌脂肪浸润，并非心肌脂肪变性。

3.玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变，HE染色呈现嗜伊红均质状。

（1）细胞内玻璃样变肾小管上皮细胞具有吸液作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴；浆细胞胞质内粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体；酒精性肝病形成Mallory小体。

（2）纤维结缔组织玻璃样变见于生理性和病理性结缔组织增生，镜下胶原蛋白交联、变形、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少血管和纤维细胞。肉眼呈灰白色，质韧半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化等。

（3）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化，最常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等的细动脉壁，管壁增厚，管狭狭窄，血压升高，受累脏器局部缺血，易发生扩张、破裂和出血。

4.淀粉样变细胞间质出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀，称为淀粉样变。HE染色镜下特点：淡红色均质状物，并显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。局部性淀粉样变发生于皮肤、结膜、舌、喉、肺等。全身性淀粉样变可分为原发性和继发性两类，前者见于血清α-免疫球蛋白轻链，累及肝、肾、脾、心等器官；后者见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中。

5.黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，称为黏液样变，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。镜下特点是间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞，散在于灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时，黏液样物质及水分在皮肤及皮下蓄积，形成有特征性黏液性水肿。

6.病理性色素沉着病理情况下，某些色会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。

（1）含铁血黄素镜下呈金黄龟或褐色颗粒，普鲁士兰染色呈蓝色。陈旧性出血和溶血性贫血时，细胞组织中含铁血黄素蓄积。

（2）脂褐素是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状。在老年、营养耗竭性病人，萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素。

（3）黑色素是黑色素细胞质中的黑褐色细颗粒，黑色素还可聚集于皮肤及黏膜基底部细胞及真皮的巨噬细胞内。某些慢性炎症及色素痣、黑色素瘤、基底细胞癌时，黑色素可局部性增多。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者，可出现全身性皮肤、黏膜的黑色素沉着。

（4）胆红素是胆管中的主要色素，在胞质中呈粗糙、金色的颗粒状。血胆红素增高时，病人出现皮肤黏膜黄疸。

7.病理性钙化骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。肉眼观察呈小颗粒或团块，显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化板块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等。转移性钙化见于甲状腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰等。。

可逆性损伤包括细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化。

（二）不可逆性损伤——细胞死亡的类型、概念及病理变化（★★）

当细胞发生致命性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤即细胞死亡，主要有凋亡和坏死两种类型。

1.坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

（1）基本病变细胞核表现为核固缩、核碎裂和核溶解，胞质嗜酸性增强。超微结构形态表现为线粒体空泡形成、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶降解细胞成分等。实质细胞坏死后，细胞外基质崩解液化，最后融合成片状模糊的无结构物质。

坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。

（2）类型

1）凝固性坏死：最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官。镜下细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存。结核病干酪样坏死镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

2）液化性坏死：见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速溶解。急性胰腺炎时、乳房创伤时均引起的脂肪坏死也属于液化性坏死。

3）纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。见于某些变态反应性疾病，如、风湿病、结节性多动脉炎、胃溃疡底部小血管等。

4）坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为：①干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，坏死区干燥呈黑色，与正常组织分界清楚，腐败变化较轻；②湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，呈蓝绿色，与健康组织界限不清，有恶臭；③气性坏疽，也属于湿性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。组织坏死并产生大量气体，捻发感，常伴全身中毒症状。

凝固性坏死-心、肝、肾、脾等实质器官；液化性坏死-脑、胰腺；纤维素样坏死-结缔组织和小血管壁；干性坏疽-肢体；湿性坏疽-肺、肠、子宫；气性坏疽-深部开放性创伤，产气荚膜杆菌。

（3）结局

1）溶解吸收：坏死细胞和周围中性粒细胞水解吸收，坏死范围大时可形成囊腔。

2）分离排出：坏死灶表面黏膜的坏死物被分离，脱落，浅者形成糜烂，深者形成溃疡。开口于皮肤形成窦道、瘘管或空洞。

3）机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程，称为机化。如果坏死大，周围增生肉芽组织将其包围，称为包裹。二者最终形成瘢痕。

4）钙化：坏死灶未及时清除，钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。

2.凋亡

是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。

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