免疫三氧大自血疗法在脑卒中方面的应用

缺血性脑卒中发病机制：

血管内皮损伤血管内皮细胞在急性脑缺血缺氧时易受损,此时可直接刺激血管内皮细胞分泌一种肽类物质的生成和释放增加,即内皮素(ET)。ET是至今发现的收缩血管作用最强、最持久的生物活性肽类因子,ET与其受体不可逆的结合使缩血管作用持续40~60min,造成梗死、火土周围区域的侧枝循环血管痉挛。并旦血管内皮受损时血管对ET的敏感性增高,进一步增强了缩血管作用,削弱了拮抗机制,形成恶性循环,加重了脑缺血缺氧损伤。另外ET还可直接损伤胶质细胞及神经元,在脑梗死的形成、发展及预后中起重要的影响作用。

自由基损伤脑组织缺血缺氧时脑细胞内线粒体呼吸链及能量代谢受损而生成过量的氧自由基;同时脑组织缺血、缺氧致使细胞内Ca2+超载,通过黄嘌呤氧化酶、磷脂酶及一氧化氮合酶等途径,水解细胞器膜和神经细胞膜磷脂,产生大量的花生四烯酸。花生四烯酸又可被氧化性极强的羟自由基过氧化,生成脂质过氧化物。过多的氧自由基和脂质过氧化物具有强大的破坏作用,使神经细胞膜结构,胶质细胞及血管内膜损伤,加剧脑损伤。

一氧化氮（NO）的作用一氧化氮NO具有神经保护和神经毒性双重作用,N0在浓度低时可通过鸟苷酸环化酶的激活,升高环磷酸鸟苷(cGMP)水平,阻断N一甲基一D一天冬氨酸受体(NMDAR),減弱NMDAR受体介导的神经毒性反应,产生神经保护作用并扩张血管。而在浓度高时N0与超氧阴离子(02-?),氧化形成过氧亚硝基化合物(0N00-?),产生强大的细胞毒性作用,加强脂质过氧化效应,损伤细胞膜结构及蛋白质。此外在脑缺血缺氧、梗死后再灌注损伤过程中还可通过启动细胞内Ca2+超载、程序性细胞凋亡等途径,加速神经元凋亡。

医用臭氧的生物学基础：

2.1臭氧是氧的同素异形体医用臭氧的化学分子式为〇3,是不稳定的活性很强的氧化剂。在常温下半衰期仅为20min,分子结构易变,易自行分解为O2和単个氧原子并易溶于水。

2.2医用臭氧即氧气和臭氧的混合物氧和葡萄糖通过有氧氧化反应为细胞组织提供所需的能量;同时机体的重要组分也是通过氧饱和作用生成的氧复合物而构成的。与氧比较,臭氧具有更强的氧化性及水溶性,更易溶于组织液及血液中,故以充足的氧化与氧饱和作用显现其生物学效用。

医用臭氧在缺血性脑卒中的应用：

臭氧与血管内皮素急性缺血性脑卒中时血浆内皮素(ET)水平显著增加,ET与其中枢神经系统中的受体不可逆的结合后使脑血管持久的痉挛是形成缺血区细胞死亡的重要原因。臭氧的作用机制可能是因血氧饱和度的升高,改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况,血管内皮细胞功能得到恢复,细胞ATP酶活性增强,血管内皮细胞NOSmRNA表达水平升高,内皮素分泌细胞ETmRNA表达被抑制或降低,使ET含量下降,并通过血管的一些列生理反馈机制,使血管扩张,血流增加,有效的改善脑微循环。

臭氧的自由基清除作用由于臭氧具有强氧化性,可激活红细胞内能量代谢,通过增加2,3一二磷酸甘油酸(2,3-DPG),使ATP的产量增加,通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基作用増强,同时SOD能激活多种抗氧化酶，这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞,減轻细胞氧化损伤。臭氧治疗在脑梗再灌注损伤过程中,同样通过激活SOD,提高细胞抗自由基氧化作用而減轻脑缺血再灌注损伤。《臭氧在心脏疾患中抗氧化性反应及降低胆固西享的作用》一文被发表于美国?FreeRadicalBiologyMedicine?杂志,文中Hernandez等报道了应用臭氧大自血疗法治疗心梗患者后葡萄糖6一磷酸脱氢西每活性和红细胞谷胱甘肽过氧化酶均有意义的增高。这表明臭氧在心脑血管缺血性疾病的治疗中可激活抗氧化保护系统。

案例1

李某某男性70岁住院号：

主诉：突发右侧肢体活动不灵活3天

既往史：糖尿病，右股骨头坏死。

查体：入院时T36.4P70次/分R18次/分Bp/mmg，神志清楚，语言流利，右侧肢体肌力IV级，右髋关节活动障碍。

头部CT：双侧基底节区脑梗塞。血糖8.5mml/LCHOL6.7mmol/LTRICT2.7mmol/L余正常。

诊断：1.多发性脑梗塞；2.高血压病3级；3.2型糖尿病；4.右股骨头坏死。

给予三氧大自血疗法治疗，病人入院时由于右髋关节疼痛，不能主动在床上翻身，若自行翻身，疼痛较敏感。

治疗：经3次三氧大自血疗法治疗后，病人这一疼痛症状明显缓解，治疗5次后，20天后出院。患者可缓慢行走，肌力V级，右髋关节疼痛消失。

OzoneMedicine

案例2

林某某女70岁住院号：

主诉：左侧肢体乏力伴言语欠清3天

既往史：高血压糖尿病脑梗塞

头颅CT：右侧脑室旁多发脑梗塞，脑萎缩。

入院查体：强哭，言语欠流利，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏。左侧上肢近端肌力Ⅲ级，远端Ⅰ级，左手不能握拳，左腕不能背屈，左侧下肢肌力Ⅲ级；右侧肢体肌力Ⅴ级；肌张力正常，双侧膝腱反射亢进，上肢腱反射对称，双侧霍夫曼征阳性。

治疗：应用三氧大自血疗法治疗5次后，患者第18天出院时：言语欠清，能缓慢行走，左侧上肢近端肌力Ⅲ+级，远端肌力Ⅲ级，左侧下肢肌力Ⅳ级。

三氧大自血疗法的治疗原理

三氧对细胞和组织的作用

三氧可改变正常血液中血小板的聚集方式，在血栓的形成过程中，三氧通过生成过氧化氢能促使其向解体的方向转化。

在有血栓的地方生成的过氧化氢能改变血栓的发展，促使血栓解体，可使全血黏度低切使血浆黏度下降，本身也意味着血液重大分子物质——脂质的改善。三氧和过氧化氢同时也可加速三羧酸循环，增加基础代谢，促进脂肪分解代谢，达到去除粘附在血管壁上的色斑等脂肪物质的目的，并能增加血管弹性。

三氧能改善血液的结构以及在动脉和静脉中的流动方式，增加红细胞的弹性，从而提高了血液通过毛细血管的能力，并增加身体组织的氧气供应。

三氧治疗可迅速消除由于脑组织局部供氧不足而引起的水肿，从而避免斑痕的产生，而脑组织水肿和后续性斑痕是产生偏瘫的主要原因。

免疫三氧的临床应用及展望

现在国内医用三氧疗法除了应用于脑卒中的治疗，还用于抗自由基、抗老化、椎间盘突出、创伤、感染性和炎性疼痛及顽固性溃疡(如糖尿病足)等，多项实验表明三氧治疗具有良好的疗效及安全性。国外有关学者对三氧应用于心血管疾病方面做了大量的研究并有许多相关的报道。目前研究认为三氧产生的最终效应由三氧的浓度决定，三氧的浓度的精确调控是发挥治疗疗效的关键。三氧浓度过低时可迅速被体内强大的抗氧化系统清除，无法激活一系列生化反应，而无治疗作用;过高浓度则破坏体内抗氧化系统而表现出损伤机体的作用。由于三氧的这种双重作用引起众多学者们的重视及研究，从而使得医用三氧在临床的应用展现了更广阔的前景。

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