认知功能与神经递质

当下整理年

和认知功能可能有关的：

一、5-HT

1A-----过度焦虑影响认知功能，激动1A抗焦虑。激动1A在前额皮质增加DA释放，偶能改善阴性和认知症状。

2A-----激动2A，恶化焦虑抑郁，影响认知功能。不典型抗精分药，阻断2A，前额皮质的NE和DA释放，改善阴性和认知症状。

5-HT4-----激动5-HT4增加乙酰胆碱释放，在额叶皮质改善学习和记忆功能，

5-HT6-----5-HT6受体阻滞剂抑制了GABA释放和GABA能中间神经元活性，导致谷氨酸和/或乙酰胆碱脱抑制释放，改善记忆、社交认知、执行功能、工作性记忆和学习能力，对注意力没有效果。

5-HT7-----阻断5-HT7，刺激海马神经形成，改善认知。（阿、氨、鲁）

二、NE

a1------应急导致焦虑失眠时，阻断a1，改善注意力。阻滞性抑郁患者，选择性激动a1，改善学习和记忆力。

-----平静状态下，蓝斑-皮质NE通路中度激活，激动a2比激动a1明显，前额皮质保持正常的认知功能。能有效筛选行为。

-------应激时，蓝斑-皮质NE通路过度激动，激动a1比激动a2明显，前额皮质血管收缩，认知功能抑制，不再能有效筛选行为，易出现冲动性攻击。

a2-----前额皮质，激活a2改善注意力，激活a1抑制注意力。

-----平静时，NE适量释放，主要激活a2，改善注意力。

-----应激时，NE大量释放，激活a1明显，抑制注意力。

阻滞性抑郁，NE低下，不足以激动a2受体。

当激动前额皮质a2A受体，通过额叶皮质-纹状体NE通路而抑制纹状体功能，治疗注意缺陷多动障碍。

三、DA

激活中脑-皮质通路DA能改善阴性症状、认知功能、抑郁症状。

当DA过度增强时，再次降低认知功能。

激动突触后膜D1受体，改善认知功能、阴性抑郁症状。阻断D1受体越强，改善认知功能越弱。

低剂量舒比利和氨，优先阻断中脑-皮质通路突出前膜上的高亲和力D2受体，该受体的激活，能抑制DA释放。当被阻断时，DA脱抑制释放，激动突出厚膜的D1，改善认知、阴性抑郁症状。

四、乙酰胆碱

可兴奋中枢、表现增加觉醒、增加认知。

前额皮质，增加DA促进乙酰胆碱释放，增加认知功能。

抗胆碱药-----减退认知功能、包括注意、记忆力、学习和自我照顾能力，老人尤为易感。

五、组胺能

组胺能神经元，投射至前额皮质、扣带皮质、海马、胆碱能核周区，改善认知操作，增加觉醒。

H3受体拮抗剂提高额叶皮质DA释放，激动D1，理论上改善认知功能。

阻断H3，引起NE、DA、ACH、谷氨酸脱抑制释放，改善认知症状。

六、GABA

拉莫三嗪：阻断钠离子通道，抑制谷氨酸释放-------促进GABA释放------引起镇静和认知障碍。

但：和丙戊酸钠一样，仅增加脑GABA的1.5倍------中度增加-------不常引起镇静和认知障碍。认知损害：比丙戊酸钠轻。

七、谷氨酸

谷氨酸能过度亢进或低下，都可引起认知障碍。谷氨酸受体过度激动能损害神经元，引起不可逆性脑损害。

长期锂促进谷氨酸回收，拉莫抑制谷氨酸释放，保护神经。

德：抗谷氨酸能-----阻断Na+通道------抑制谷氨酸释放------预防谷氨酸亢进引起神经损害------达到神经保护效应

八、锂

锂-----抑制腺苷酸环化酶------镇静------降低记忆力、理解力、减退认知处理能力，开始的6-8月出现，不进行性加重。丙成酸钠的镇静、认知损害和驾驶损害比锂轻。

锂抑制NE释放------抑制α1受体------引起镇静

抑制α2受体------引起注意力和记忆减退

锂提高y-氨基丁酸水平--------有苯二氮卓类效应-----镇静、记忆减退、精神运动性损害--------治疗量时，该效应很轻

参考书：喻东山《精神科合理用药》第三版、《临床精神药理学手册》第八版、《精神药理学》第二版网络资料。可能有看错记错的地方，望及时找我