脑卒中后情感障碍

卒中后情感障碍的概念脑卒中后抑郁：指脑血管疾病发生后出现的以情绪低落、活动功能减退、思维功能迟缓为主要特征的一类情感障碍性疾病。脑卒中后焦虑：是一种发生于脑卒中后以焦虑为主要临床表现的一种情感障碍，其发生率在脑卒中后情感障碍中列第2位，居于脑卒中抑郁障碍之后。

脑卒中后焦虑抑郁共病：即患者脑卒中后抑郁和焦虑的症状、严重度及病程标准均达到诊断标准的两种情感障碍。

流行病学情感障碍以抑郁和焦虑最常见，其发病率国内外报道差异较大，主要集中在40％~50％之间，最高可达70％以上，国内文献报道其发病率分别为48.8％和38.4％。抑郁和焦虑共病，约占32.5％。与一般人群相比，卒中患者抑郁症发生率更高，医院患者抑郁/焦虑障碍患病率高但既往就诊率低，而研究报告显示，抑郁状态显著增加卒中发病及复发风险。不同年龄卒中后抑郁发病率也有所不同，实验统计，青年组发病率为13.33％，中年组发病率为43.18％，老年组发病率为55.88％，老年人较青年人更容易出现卒中后抑郁。抑郁状态对卒中的治疗及二级预防影响巨大，抑郁状态对卒中患者的影响是多方面的，直接增加患者的认知功能损害，使注意力、记忆力下降，不能很好的配合康复治疗。因抑郁导致不良生活方式的增加，对疾病控制能力的下降，降低了卒中后二级预防，导致心脑血管事件的复发。患者依从性差，严重妨碍康复训练和日常生活活动能力。抑郁会增加患者病死率，其10年病死率为无抑郁卒中患者的3-4倍。卒中后情感障碍的发病机制PSD发病机制包括生物学机制和反应性机制。

生物学机制：卒中病灶机制、神经递质机制、细胞因子和炎症、血管性抑郁假说。

反应性机制：社会、心理。

卒中病灶机制：Robinson等提出大脑损伤部位与PSD的发生密切相关。左侧额叶皮质和左侧基底节区的卒中易发生重度抑郁，损伤前界至额极的距离与PSD程度成负相关。Kim等认为脑卒中损害额叶/颞叶—基底节—脑干腹侧环路相关的化学神经解剖径路，促使了PSD的发生。神经递质机制：抑郁症的神经生物学基础主要是5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）系统的失衡。抑郁症时中枢神经系统中5-羟色胺（5-HT）释放减少，突触间隙的含量下降。脑卒中损伤或影响了脑内神经递质的合成、代谢和传递。损害了去甲肾上腺素（NE）与5-羟色胺之间神经元及通路，使之平衡失调，从而使其递质合成低下所致。细胞炎性因子机制：在脑卒中等应激下，中枢神经系统中的星形胶质细胞和小胶质细胞能产生细胞因子，包括1L-1、1L-6、TNF-a、和INF-Y等，并存在明显的免疫激活和细胞因子增高的现象，其血浆增高的细胞因子浓度与抑郁症的症状有关联。血管性抑郁假说：Alexpoulos等研究认为，卒中后抑郁为各种急慢性病变对脑血管进行性损害的结果，额叶或其调节通路被单个或多个病灶阻断，当达到某一限度可发生抑郁，卒中后抑郁是血管性疾病随时可能出现的一组症状。反应性机制：主要指该疾病带来的神经功能障碍以及工作社会生活能力降低，以及由此产生的一系列生理、心理平衡失调。脑卒中后抑郁的诊断卒中伴发抑郁症的识别具有一定难度，常因失语难以表达而不被早期识别。卒中导致认知损害，注意力差、精神运动迟缓等容易与抑郁的自主神经症状相混淆。有些患者因为疾病感缺失会否认自己能被观察到的抑郁症状。医院的非专科医生对情感障碍认知中存在着许多误解和误区。PSD临床表现情感症状：抑郁心境、快感缺乏、绝望感、自我评价低、记忆受损、注意受损、焦虑、愤怒、易激惹躯体症状：头痛、疲倦、睡眠紊乱、头晕、群体疼痛、胃肠道症状、性功能障碍、月经紊乱

筛查时间点

《加拿大卒中医疗最佳实践建议》推荐，应在所有的治疗转变点或任何发现抑郁临床指征的时候进行抑郁的筛查。治疗转变点包括：急性入院、早期康复、出院回家。患者住院康复期间或者回到社区后也应该周期性地给予筛查。目前各国指南都没有对具体筛查时间点做出明确推荐。精神科常用评估量表患者健康问卷抑郁量表PHQ-9汉密尔顿抑郁量表（HAM-D17或21个条目）蒙哥马利抑郁量表（MADRS）卒中患者伴发抑郁治疗方案探寻医院抑郁障碍的治疗目标是综合考虑躯体与精神方面的各种因素，根据治疗原则采取相应的治疗策略和措施：1、缓解或消除患者的焦虑抑郁症状，减轻对躯体健康的影响。2、重建治疗信心，提高治疗依从性，促进躯体与心理全面康复。3、提高应对能力，恢复社会功能，改善生活质量。家庭支持家庭成员一定要给予患者更多的关心，给予生活上的照顾，鼓励患者力所能及的参加社会活动。要







































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