科普空气污染或致痴呆

全球各地越来越多的流行病学研究、动物模型与人类脑成像研究，以及越来越精确的PM2.5浓度计算模型为人们敲响了警钟。越来越多的证据表明，暴露在空气污染物中可能损伤大脑、加速认知老化，甚至还可能增加罹患阿尔兹海默病与其他痴呆疾病的风险。

撰文EmilyUnderwood

翻译费尔顿

审校张士超

洛杉矶，加利福尼亚州——在一个位于高速公路下风口米处、四周密布刺铁丝网的封闭停车场内，一根铝制软管从一辆白色拖车上连接出来，其吸嘴正对着高架。该软管每分钟都会抽取上百升混有各类汽车尾气的空气，而这些尾气则排放自每天隆隆行经此处的,多辆汽车与柴油卡车。

蜷缩在拖车内的年轻化学工程师AfrianSaffari打开了软管上已经被熏黑的汽缸。这一部分属于一个非常精密的过滤系统，该系统会根据颗粒大小对污染物进行分类。附着在软管内部的，是组成成分极为精细的颗粒负载物：比人类头发直径的1/还细小的硫酸盐、硝酸盐、铵盐、炭黑和重金属颗粒。

在南加州大学（USC）ConstantinosSioutas实验室工作的Saffari称，这些颗粒物十分细小，大多数空气污染监测仪器都无法精确测量。而直径小于0.2μm的“超细”（ultrafine）颗粒物则属于一种专门的空气污染物类型，即PM2.5：这是一种对空气中直径小于或等于2.5μm的固体颗粒或液滴的总称。颗粒物的毒性与大小密切相关，Saffari解释道，细胞接触的颗粒物越小，其氧化应激水平越高，即产生破坏DNA与其他细胞结构的化学活性分子（如过氧化物等）越多。

空气污染可能导致痴呆的观点仍然充满争议——即便支持这一观点的人也表示，两者的因果关系、颗粒物进入大脑的可能路径、造成大脑功能紊乱的具体机理还有待进一步研究。然而，全球各地越来越多的流行病学研究、动物模型与人类脑成像研究，以及越来越精确的PM2.5浓度计算模型为人们敲响了警钟。

在高速公路取完样后，那些附着了细颗粒物的管子就要发挥关键作用了。在南加州大学的一处地下实验室中，Sioutas和他的团队通过医用雾化器雾化这些污染物，然后把污浊的空气通入关有实验小鼠的笼子，这些小鼠体内已经转入了人类的β-淀粉样蛋白基因；对照组生活在同一房间内，但呼吸经过过滤的纯净空气。在最近的一次实验中，经过一段特定的时间，即历时数周、共计小时后，该团队的研究人员将这些啮齿动物递交给南加州大学的同事。接手的研究人员会杀死小鼠，然后观察它们大脑中神经退行性疾病的征兆。

一团抽取自加州洛杉矶高速公路的烟雾颗粒悬浮物，经过雾化后，将通入关有实验小鼠的容器内。

图片来源：SpencerLowell

南加州大学的神经科学家CalebFinch和ToddMorgan是本次研究的主要负责人，他们一直都在研究衰老对大脑的影响。他们发现在呼吸污浊空气的小鼠体内，大脑的小胶质细胞（microglia）释放了大量的炎症分子，其中包括肿瘤坏死因子α（身患阿尔兹海默病的人体内该因子水平同样会升高，而且该因子与健忘密切相关）。暴露在污染环境中的小鼠还表现出其他大脑受损的症状，该研究团队在最近的几篇论文中发表了这些结果：与对照组相比，实验组小鼠体内含有更多的β-淀粉样蛋白，神经突缩短、衰退，细胞衰老过程从神经元扩展到了其他细胞。

研究人员让一组小鼠呼吸受污染的空气，而让另一组小鼠呼吸纯净的空气。数周之后，他们将观察两组小鼠的大脑。

随空气漂浮的细颗粒物究竟是如何从啮齿动物的鼻腔进入大脑的？这其中的具体过程仍不明了。但由纽约罗切斯特大学GünterOberd?rster领导的研究团队使用含碳同位素的颗粒示踪，证明小于nm的颗粒物吸入啮齿动物的鼻腔后，的确能够通过精巧的组织结构，一路进到神经元，甚至散布至小脑（位于大脑后方），并触发炎症反应。

为了厘清动物研究可能惠及人类的部分，科学家们仍需通过人类大脑成像技术和严格的认知实验，进一步探究空气污染程度与这些结果的相关性。

这并不是一项轻而易举的研究。美国国家环境健康科学研究所（NationalInstituteofEnvironmentalHealthSciences）的项目管理人KimberlyGray称，关于环境污染程度，美国缺乏长期的历史数据，其他国家亦是如此。但在年9月发表的一份报告中，来自中国大陆和台湾地区、瑞典、德国、英国、美国等地的18项流行病学研究，除一项外，其余全部指出暴露在重空气污染（至少其中一项空气污染组成浓度超标）环境中与表现出痴呆迹象的相关性。

这份发表在《神经毒理学》（Neurotoxicology）的报告中，包括一项年针对美国19,名退休护士开展的调查。该调查表明，这些护士所处环境的细颗粒物浓度越高（根据他们住所附近的监测数据），他们在认知测验中的表现水准就下降得越快。这项调查的主要负责人、来自波士顿大学的流行病学家JenniferWeuve提到，每增加10μg/m3的污染物浓度，他们在记忆力和注意力测试中的表现水准就会有相当于衰老两岁的下降。

影像学研究也表明，空气污染会损害人类的大脑。在年的一项研究中，通过对参与弗雷明汉心脏研究项目（新英格兰地区的一项长期心血管研究项目）的成员进行脑部核磁共振成像（MRI），哈佛大学医学院的研究人员发现，住得离主机动车道越近（因而更可能暴露在高PM2.5浓度下），这些居民的大脑脑容量就越小。即使根据受教育程度、吸烟与否、肥胖程度以及心血管疾病等影响因素作出适当调整后，这种相关性仍然成立。

污染物颗粒可能会直抵大脑并对其造成损害，或者会通过诱发炎症分子而进行“远程攻击”。

目前何地风险最大尚未明了。燃烧石油和天然气、木柴、植被等任何东西都会产生PM2.5。

有些研究者则比其他人更谨慎。在《转化精神病学》上发表的研究中，陈居良教授的团队发现，携带阿尔兹海默病致病基因APOE4的女性，在空气污染条件下更容易患病。最近，Finch开始考察PM2.5与香烟烟雾之间的重复作用以及潜在的协同效用。香烟烟雾本身就含有大量的超细颗粒物，在小鼠实验中，可以诱发淀粉样蛋白斑的生成以及神经炎症。Finch表示，尽管人们一度认为抽烟能预防阿尔兹海默病，但后续研究表明，烟草烟雾其实是该病的一大诱因。

如果PM2.5的确是造成上述这些损害的主因，那么，研究人员们认为，全世界的政策制定者都应该尽可能地大幅度降低其浓度。纵览相关的所有研究，Finch表达了自己的忧虑：“我认为空气污染最终可能会和烟草一样——并不存在什么安全阈值。”

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