杨弋教授缺血预适应对脑血流自动调节功能

杨弋

脑血流量约占心脏搏出量的1/6，占全身总耗氧量的20%,长时间缺血缺氧将导致神经细胞功能紊乱及不可逆性坏死，直至死亡。缺血性卒中发病率、致残率及病死率均较高，严重威胁人类的健康。目前治疗缺血性卒中最有效的方法是溶栓治疗，及时恢复脑组织血液灌流是挽救患者生命的最有效办法,但是溶栓适应证、溶栓时机和溶栓风险也限制其使用。因此寻找新的治疗靶点、减轻脑缺血再灌注损伤，提高脑缺血患者抢救及手术的成功率，改善患者生命质量是非常必要的。

脑血流自动调节（CA）是指全身动脉血压发生变化和因而产生的脑灌注压在一个较大范围内发生变化时，脑通过调节脑小血管的口径使脑血管阻力发生相应变化，从而使脑血流量维持恒定的一个复杂的多因素过程。目前大量研究发现CA在缺血性卒中、脑出血和蛛网膜下腔出血等疾病中起着重要作用，改善CA可能改善脑血管病患者的预后。

缺血预适应（IPC）是指在组织发生长时间缺血和再灌注事件之前，给予短暂反复的缺血/再灌注训练，使组织产生缺血耐受力。在临床上，我们可以看到有短暂性脑缺血发作病史的卒中患者临床症状相对较轻，预后较好,短暂性脑缺血发作就是一种原位缺血预适应。由于疾病的不可预测性和部分器官不耐受缺血的原因，原位缺血预适应在临床不适用。近年来对远隔缺血预适应（RIPC）的研究日益增多。RIPC是指通过对远隔脏器或组织行短暂、非致死性的缺血－再灌注，从而使被保护脏器能够耐受之后较长时间缺血再灌注损伤，也是通过内源性保护机制发挥作用的方法。

为了探讨RIPC对脑血流自动调节功能的影响，研究团队对50个健康成年人进行RIPC，并在基线水平、RIPC后6个不同时间点检测CA，结果表明RIPC后6hCA显著升高，在RIPC后12h达到高峰，并可维持到24h。既往发现RIPC可通过三个时相发挥保护作用，早期（RIPC后30~60min），中期（12~24h），延迟（24~72h）。笔者团队研究发现，RIPC后6~24hCA显著升高，这一时间大部分属于中间保护期，又早于中间保护期，提示RIPC后的中间保护期可能比之前报道的更早开始。

RIPC通过不同信号通路发挥脑保护作用包括神经血管网络信号通路、亚细胞器信号通路、突触信号通路、蛋白质降解系统信号通路、经典抗死亡信号通路等，通过体液传导及神经传导途径等多个环节发挥作用。

由于RIPC具有简便易行、无创、安全、成本低廉等优点，因此具有良好的临床适用性。RIPC机制虽尚未完全阐明，研究多处于实验阶段，但其作用明显，应用前景广泛，值得在临床实践中进一步探索。

编辑：王妍

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