急性脑卒中血压管理

高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。研究表明收缩压大于mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。（见图一）

中国急性卒中研究(CAST)和国际卒中研究(IST)等大样本试验提示：大部分急性卒中患者，血压在起病后的24小时急性升高，而在随后的几天内下降，对于原先高血压，这样使得临床医师更倾向于保守。然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。

一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。大部分在发病后数小时内具有高压增高的缺血性脑血管病患者不使用任何降血压药物血压可以自发性的降低。因此将血压降至正常水平可以加重脑缺血，而使得患者的预后更差，尤其是对具有高血压病史的患者来说。没有任何动物实验或临床研究支持需要对缺血性脑血管病患者轻至中度的血压增高进行处理。在局灶性脑缺血的动物实验研究中发现血压过高可以破坏血脑屏障而引起脑水肿和脑损害。夹层动脉瘤和心肌梗塞的患者需积极处理血压。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南：

约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，原因主要包括：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。多数患者在脑卒中后24小时内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24小时后血压水平基本可以反映其病前水平。目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证明。

推荐意见：1、准备溶栓治疗者，应使收缩压小于mmHg，或舒张压小于mmHg2、缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥mmHg2或舒张压≥mmHg2，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时静脉应用短效药物（如拉贝地尔、尼卡地平），最好应用静脉输液泵，避免血压降得过低。3、有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24小时后开始恢复使用降压药。4、脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理病因，必要时采用扩容升压措施。

姓名：姚瑶

单位：勃林格殷格翰（中国）投资有限公司

职务：医学信息沟通专员

中国卒中学会开设了







































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