痴呆血管性痴呆的诊断框架与防治

痴呆是异质性疾病，需要考虑多维度（包括临床、基因组学、影像和生物标记物）才能进行诊断，筛查和诊断是下一步精准治疗的基础。

医院神经内科董玉娟教授对血管性痴呆的筛查模式和诊断框架进行详细讲解

血管性痴呆（VaD）患病率为1.26%~2.4%，占所有痴呆病因的12%~20%；中重度痴呆以混合性痴呆为主，混合性痴呆既是阿尔茨海默病（AD）也是血管性认知障碍（VCI）的亚型。血管性认知障碍是由脑血管病的危险因素、显性脑血管病以及非显性脑血管病引起的从轻度认知损害到痴呆的一种综合征，其发生是一个连续的过程。血管性痴呆属于血管性认知障碍中病情较重的群体。

病因

1.血管性危险因素

高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等。

2.卒中

（1）缺血性卒中：大血管性（多发性脑梗死、关键部位脑梗死）、小血管性（Bingswanger病、腔隙性脑梗死、CADASIL等）、低灌注性（血容量不足、心脏射血障碍或者血压偏低等）；

（2）出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑淀粉样血管病以及慢性硬膜下血肿。

3.其他脑血管病：静脉血栓形成、脑动静脉畸形。

4.脑血管病合并AD：血管病伴有AD、AD伴有脑血管病。

血管性痴呆中最重要的一个类型是卒中后痴呆（PSD），属于卒中后认知障碍（PSCI）的范畴。PSCI是卒中这一临床事件后出现达到认知障碍诊断标准的一系列综合征，强调了卒中和认知障碍之间潜在的因果关系以及两者之间临床管理的相关性。PSCI分为卒中后认知障碍非痴呆（PSCIND）以及PSD。PSD包括多发性脑梗死、关键部位脑梗死、皮质下缺血性脑梗死和脑出血等卒中事件引起的痴呆，同时也包括退行性病变在卒中后6个月内进展达到的痴呆。

发病机制

1.血管因素：缺血、出血、低灌注、栓塞、小血管病直接导致认知功能区域病变。

2.细胞和分子机制：兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤以及氧化应激。

3.神经生化机制：胆碱能传导通路受损、突触损伤以及脑血管周围失神经支配。

4.遗传因素：Notch3、apoE4以及芳香硫酸酯酶基因突变。

5.变性病变：梗死可以导致AD的加速和加重，卒中可以使原来亚临床的AD表现出来。

6.血脑屏障破坏

7.免疫和炎症

临床表现

1.认知障碍起病形式可急可缓，出血以及大血管病变梗死往往突然发生，小血管病变所致的脑白质病变或腔隙性脑梗死，往往是隐匿型，缓慢起病。

2.症状随病情逐渐加重，可以随着卒中改善而有所改善。

3.痴呆及损害与部位关系密切，其次才是病灶的大小。临床表现随部位不同而异。

4.记忆力相对保留，以注意力和执行功能障碍为主，可突然起病，也可隐匿性起病。情景记忆也会受损，但是损害模式可能与AD患者不同。认知相关的处理速度变慢，信息处理减慢，工作记忆变差。

5.情绪方面以抑郁症状为主。

诊断

血管性痴呆的诊断，首先必须符合痴呆核心特征同时具备以下特征之一：

（1）急性起病，痴呆的发生与≥1次脑血管事件具有时间相关性，在多次脑血管事件下呈波动样或阶梯样进展病程；

（2）缓慢起病，病情逐渐进展，存在信息处理速度、复杂注意力和/或额叶执行功能显著减退的证据，且具备下列特征之一：步态异常、尿路症状、人格/性格改变。

其次，必须有与临床一致脑血管病影像证据。

最后，要排除痴呆的非血管性病因。

小结

人类的生存过程中，血管的衰老是不可逆的。越早的保护血管，人类的寿命将可能越长。因为血管问题诱发危及生命的病例比比皆是。血管性痴呆的根源也是在于血管疾病，诱发的痴呆问题给患者及其家人带来了诸多不便。尤其随着生活质量的改善、饮食习惯和结构的变化，现代人血管问题、神经问题也逐渐年轻化。

血管问题应该得到足够的重视，日常生活中可以通过及时补充优质的蛋黄卵磷脂，达到养护血管、预防痴呆症的作用。

因为蛋黄卵磷脂中含有的大量的磷脂酰胆碱，正是肌体能够降低血清胆固醇、三酰甘油，使高密度脂蛋白升高、低密度脂蛋白降低的物质，但是由于饮食结构和习惯的影响，往往肌体自身产生不足，所以需要额外补充优质的卵磷脂以达到调节血脂，保护血管的作用。同时磷脂酰胆碱还可以以完整的分子形式替换受损细胞膜上的磷脂，恢复神经细胞膜结构，增强细胞活性。

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瀚钧现代制药