医用三氧在脑梗塞中的临床应用

脑梗塞，又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke），是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗塞和脑栓塞等，脑梗塞占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死不仅给人类健康和生命造成极大威胁，而且给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的负担。

病因和病理

脑梗死的病因主要是局灶性血液供应障碍，血管壁、血液成分和血流动力学的改变均可造成脑供血动脉缺血。病变和功能障碍的程度取决于血供不足的发生快慢与时间长短、受损区域的大小与功能，以及个体血管结构型式和侧支循环的有效性等因素。脑梗塞脑动脉粥样硬化主要发生在供应脑部的大动脉和中等动脉，管径约um以上，是全身动脉粥样硬化的组成部分。脑动脉粥样硬化的主要改变是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄甚至闭塞。管腔狭室需达80%~90%方才影响脑血流量。硬化斑块本身并不引起症状，如病变逐步发展，则内膜分裂、内膜下出血（动脉本身的营养血管破裂所致）和形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于发生血栓形成，使管腔进一步变窄或闭塞，硬化斑块内容物或血栓的碎屑可脱入血流形成栓子。硬化动脉可因管壁弱化，形成梭形动脉瘤。动脉瘤内可形成血栓而闭塞血管，或因梭形扩大压迫周围神经组织而引起各种临床症状。如动脉瘤破裂，则引起脑内或蛛网膜下腔出血。大体病理检查时，可见硬化血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，血管伸长或弯曲，有的部分呈梭形扩张，血管内膜下可看到黄色的粥样硬化斑块。脑部表现可有脑回变窄，脑沟深宽，脑膜增厚而不透明。脑回表面可有颗粒状或虫咬样萎缩区。脑重量减轻。切面上可见脑室扩大，灰质变薄，白质内可见血管周围间隙扩大，并有灶性硬化小区。发生脑梗死处的脑组织软化、坏死，并可发生脑水肿和毛细血管周围点状渗血。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞所清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。

病理生理

动脉粥样硬化性脑血栓形成引起急性局灶性脑缺血，基础研究揭示缺血性损害机制的主要病理生理变化集中在以下方面。1.缺血半暗带和治疗时间窗：缺血半暗带的概脑梗塞念最早由Astrup于年提出，其将缺血半暗带定义为：围绕在不可逆性损伤周边的区域，表现为电生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡的脑组织。半暗带细胞存活的时间即为治疗时间窗。缺血后大部分周边区的血流可自发恢复(有时可高于正常水平，为高灌注状态），但如不在治疗时间窗内恢复灌注，则周边区内细胞仍无法存活。不同的血流灌注，半暗带细胞存活的时间也不同，如局部脑血流下降到极低水平[（0~6）ml/（g·min）]约10分钟，组织则不可逆损害；而局部脑血流下降在15ml/（g·min)水平，则脑组织的缺血耐受时间明显延长。半暗带界定的最重要临床价值是指导临床治疗，特别是溶栓治疗以及治疗时间窗的选择。近年来CT、MRI等各种影像学技术对半暗带的研究为临床治疗提供了非常有益的信息。2.脑缺血性损害的瀑布效应：急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭、细胞膜去极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放、通过各种渠道导致细胞内钙离子的超载，激活细胞的蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和各种自由基，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内次序发生，故称瀑布效应。

脑梗塞临床表现

主要的临床症状

脑梗塞的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：

（1）主观症状头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。

（2）脑神经症状双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。

（3）躯体症状肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

脑梗塞部位临床分类

（1）腔隙性梗塞脑梗塞的梗死面积小于1.5毫米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难；也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。

（2）中等面积梗塞以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。

（3）大面积梗塞患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。

脑梗塞临床检查

CT检查

脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。

CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗塞起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。

MRI检查

MRI对脑梗塞的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号。

常规检查

血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压监测。胸片应作为常规以排除癌栓，是否发生吸入性肺炎的诊断依据。

特殊检查

经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影（MRA），数字减影全脑血管造影（DSA）、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。

三氧疗法有效治疗脑梗塞

理论基础

刘影娄军芳在《臭氧自体血疗法治疗脑梗塞的疗效观察与护理》目的臭氧自体血疗法对于脑梗塞的疗效的分析与护理方法总结。方法系统性分析应用臭氧自体血疗法治疗的90例急性脑梗塞患者临床就医资料。结果患者应用臭氧自体血疗法治疗脑梗塞能够获得满意的疗效,具有临床研究价值。结论臭氧自体血疗法对于治疗脑梗塞是安全的、有效的方法。

陶东霞王璐等在《臭氧自体血回输疗法治疗急性脑梗塞的疗效分析》中写到：选取年1月至年12月我院住院治疗的脑梗塞例患者作为研究对象,随机均分成2组,对照组常规药物治疗,研究组臭氧自体血回输疗法+常规药物治疗。结果显示,研究组总有效率(90%)优于对照组(66%)(P0.05)。采用臭氧自体血回输疗法治疗脑梗塞疗效显著,安全性好,能够减少脑梗塞的并发症。

《医用三氧治疗急性脑梗塞的临床观察》一文中将例急性脑梗塞患者随机分为医用三氧治疗组和对照组，治疗组在常规药物和康复治疗基础上进行医用三氧治疗，对照组为常规药物和康复治疗，两组病人治疗前和治疗2周后应用NIHSS（美国国立卫生院脑卒中量表）神经功能缺损评分。结果：两组治疗后2周与治疗前比较神经功能评分均有明显改善，治疗后治疗组的神经功能缺损评分与对照组比较差异有显著性（P0.05）；治疗组总有效率94.5%，对照组总有效率76.3%。

张旭在《臭氧治疗对急性脑梗塞内皮素影响的研究》中通过实验得出结论：采用臭氧治疗对急性期脑梗塞的临床疗效满意。

作用机理

医氧大自血回输疗法能够迅速消除脑水肿，降低颅内压，改善脑细胞功能，病人由于缺氧和代谢的降低，细胞膜上ATP依赖性钠钾通道关闭，导致大面积水肿发生，通过三氧大自血回输治疗后，患者血中ATP含量明显升高。ATP通过血液循环到缺血、缺氧脑组织，钠钾通道迅速恢复活性，正常运转，进而使细胞内外离子失衡得到彻底纠正。

三氧大自血回输疗法治疗脑梗塞的相关机制：

(1)明显提高患者血中ATP含量。ATP通过血液循环到缺血、缺氧脑组织，钠钾通道迅速恢复活性，正常运转，减轻并纠正水钠潴留，维持细胞内外离子平衡，减轻脑水肿；

(2)三氧可很大程度上提高血氧饱和度，改善血液循环，激活红细胞代谢(激活磷酸戊糖旁路，增加红细胞内2，3二磷酸甘油酸含量，血红蛋白曲线右移)，改善组织供氧，恢复细胞功能；

(3)三氧混合血液后，红细胞膜上发生过氧化反应，细胞膜的可塑性和通透性增强，从而使膜的流动性增加。逐渐增加膜表面负电荷，降低了细胞沉降率的同时，血浆黏稠度随之大大降低，阻止血栓的发展；

(4)三氧可以对粘附在患者血管壁上的脂质物质(如色斑等)产生强烈的氧化作用，除此之外，三氧还具有增加患者血管弹性的作用；

(5)三氧能清除生理和病理过程中形成的自由基，起到保护脑细胞作用，而三氧产生这一作用的机制是通过激活患者的抗氧化酶；

(6)三氧通过提高脂质过氧反应水平，参与体内脂质的代谢，降低血脂，可使总胆固醇和低密度脂蛋白水平显著降低，使人体血脂调节能力和溶解速度明显提高，有效防止再阻塞。

案例分析

案例一

患者：李**，男，70岁

主诉：突发右侧肢体活动不灵活3天

既往史：糖尿病，右股骨头坏死。

查体：入院时T36.4P70次/分R18次/分Bp/mmg，神志清楚，语言流利，右侧肢体肌力IV级，右髋关节活动障碍。

头部CT：双侧基底节区脑梗塞。血糖8.5mml/LCHOL6.7mmol/LTRICT2.7mmol/L余正常。

诊断：1.多发性脑梗塞；2.高血压病3级；3.2型糖尿病；4.右股骨头坏死。

给予三氧大自血疗法治疗，病人入院时由于右髋关节疼痛，不能主动在床上翻身，若自行翻身，疼痛较敏感。

治疗：经3次三氧大自血疗法治疗后，病人这一疼痛症状明显缓解，治疗5次后，20天后出院。患者可缓慢行走，肌力V级，右髋关节疼痛消失。

案例二

患者：谢**，男，58岁

主诉：言语不利、双足麻木疼痛4月余。

诊断：

1.脑梗塞（恢复期）

2.糖尿病周围神经病变

3.陈旧性脑梗塞

4.2型糖尿病

5.双侧颈动脉斑块形成

6.卒中后精神障碍

7.高血压3级（很高危）

治疗方案：

1.口服：阿司匹林，阿托伐他汀钙，普罗布考，瑞格列奈，甲钴胺片，维生素B1，草酸艾司西酞普兰

2.静滴：前列地尔，银杏叶提取物，注射用小牛血去蛋白提取物

3.三氧体血回输疗法，每日一次。

疗效：十次三氧大自血治疗后，小便失禁，流清鼻涕等症状消失，二十次后，疼痛麻木症状基本消失。

患者：乔**：男，67岁

主诉：左侧肢体无力10天。

诊断：脑梗塞（急性期），

脑出血后遗症，

陈旧性脑梗塞

口服：阿司匹林，阿托伐他汀钙片，维生素B1片维生素B12片

静点：奥扎格雷注射液，依达拉奉注射液，纤溶酶注射液。

3.三氧自体血回输每日一次

疗效：两次三氧自体血回输治疗后，可独立行走，共治疗5次。

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