科学家确认新型痴呆症LATE,以往被诊断

　　　　　　　　　　　　c-6.4,0-12.3,2.8-16.3,7.2L90.9,82.5c1.1-2.6,1.7-5.4,1.7-8.4c0-12.2-10-22.2-22.2-22.2S48.2,61.8,48.2,74c0,5.9,2.3,11.2,6,15.2　　　　　　　　　　　　l-20.7,29.9c-2.7-1.2-5.8-1.9-9-1.9c-12.2,0-22.2,10-22.2,22.2s10,22.2,22.2,22.2s22.2-10,22.2-22.2c0-6-2.4-11.5-6.3-15.5　　　　　　　　　　　　l20.6-29.8c2.8,1.3,6,2.1,9.3,2.1c6.2,0,11.9-2.6,15.9-6.7l22.9,16.5c-0.9,2.4-1.4,5.1-1.4,7.8c0,12.2,10,22.2,22.2,22.2　　　　　　　　　　　　c12.2,0,22.2-9.9,22.2-22.2c0-6-2.4-11.5-6.3-15.5l21.3-28.6c2.6,1,5.4,1.6,8.3,1.6c12.2,0,22.2-10,22.2-22.2S.7,27,.4,27z　　　　　　　　　　　　M24.6,.7c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1c0-7.8,6.3-14.1,14.1-14.1s14.1,6.3,14.1,14.1C38.7,.3,32.4,.7,24.6,.7zM70.4,88.2　　　　　　　　　　　　c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1s6.3-14.1,14.1-14.1c7.8,0,14.2,6.3,14.2,14.1S78.2,88.2,70.4,88.2zM,c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1　　　　　　　　　　　　s6.3-14.1,14.1-14.1s14.1,6.3,14.1,14.1S.8,,,zM.4,63.3c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1S.6,35,.4,35　　　　　　　　　　　　s14.1,6.3,14.1,14.1S.2,63.3,.4,63.3z"style="fill:#FFD8A3;">相关阅读

20多年来，Aβ学说一直引领着阿尔茨海默病（Alzhemer’sdisease,AD）的研究，在AD发病机制的诸多学说中处于主导地位。

Aβ的产生和沉积是AD发病的根源和导火线，是AD脑内神经元和突触功能损伤的根源，也就是说没有Aβ的产生和沉积就不会有AD的发生。

如果真是如此，抑制和清楚Aβ产生和沉积就应该会有良好的治疗效果。然而，事实并非如愿，针对抑制和清楚Aβ产生和沉积的临床试验，皆以失败而告终。

尽管如此，在学术界，目前Aβ学说在AD变性性变过程中仍然处于主导地位。

与此同时，许多有关Aβ学说实验结果迥异不同、前后矛盾，对于AD发病机制非Aβ新学说提出也会面临如下问题：

i为什么Aβ毒性不是AD的病因？

ii到底什么机制导致了AD的神经变性?且临床结果表现为痴呆症状？

iii为什么增多的Aβ会在AD脑内聚集？

在这里我们提出这样一个假设：AD这个与年龄密切相关的疾病，由于脑的老化改变，脑的储备力下降，导致脑内微血管的易损性。AD脑内微血管的易损性主要是由于Notch信号通路功能减弱导致的血管再生能力的降低。由于血管内皮营养因子的缺乏和不足以供应脑组织需求的脑血流障碍，从而导致了脑组织结构的萎缩。因此，支持和提高AD血管再生将会是治疗AD的有效方法。

Aβ是AD的发病原因？

当下，已有众多出版资料陈述了Aβ和AD的关系。下面是有关支持Aβ学说在AD病因学中的几个基本原理和相关的质疑：

1）EODI-AD和唐氏综合征均已被认为是遗传疾病，均涉及Aβ相关的机制，这为Aβ也是LOSAD病因提供了强有力的支持。是否散发性AD与EODI-AD具有同样的发病机制？遗传病变证据是不是就意味着家族性AD的病理学特征和临床痴呆症状学？目前，这些问题仍不清晰。

2）在概念定义上，LOSAD病因显著不同于EODI-AD和唐氏综合征的遗传病因学。在此假设，Aβ学说在LOSAD中的可能机制:Aβ的日益增多和Aβ的神经毒性损毁了神经元的功能。

3）AD早期，Aβ斑并不邻近于在AD中丢失的神经元或突触。通常在海马和内嗅皮质中有神经元丢失，而Aβ斑首先发现在额叶、基底节或其他脑区。远处的Aβ斑是如何损害距离很远的神经元或突触的呢？这个问题也仍不清楚。

4）脑内Aβ含量与认知能力下降的程度无直接相关性。目前缺乏Aβ神经毒性与神经元丧失和痴呆程度的“剂量效应”证据。

5）死后尸检发现认知功能正常的老年人脑内有大量的Aβ存在。最近，用Pittsburgh