脑卒中(中风)是当今我国第一致死病因,以发病突然、损害迅速、死亡及致残率高而臭名昭著。不过,面对如此病魔,我们并不是赤手空拳地与其战斗。本篇长文就来和大家一起聊聊,关于脑卒中的那些事儿~
缺血性脑卒中的危害大吗?为啥啊?
脑梗死(cerebralinfarction,即缺血性脑卒中)是由于脑血管病变使脑部血液供应障碍、导致局部脑组织因缺血而坏死的一类疾病。脑梗死的主要发病机制可分为三种类型(请见下图)。脑梗死的病死率(最高可达15%)及致残率(最高可达50%)均较高,且较容易复发,可见脑梗死“心狠手辣“,危害极大。脑梗死为何危害如此之大呢?首先,脑组织中几乎无能量储备,其能量来源高度依赖糖类的有氧代谢。因此,作为氧气及糖类的重要运输载体,血液一旦无法正常供应到脑组织,便会出现脑功能的障碍及脑组织的损伤。当流经脑部的血流逐渐降低至一定程度时,患者的脑功能会先后出现可逆损伤、不可逆损伤;若脑部血流完全被中断,仅需短短几秒钟,患者的意识即会丧失。可见,脑组织对缺血十分敏感,脑梗死——使大脑缺血的病魔,其巨大危害便体现在此。
短暂性脑缺血发作
在详细介绍脑梗死之前,我们先来简单了解一下短暂性脑缺血发作(transientischemicattack)。短暂性脑缺血发作指因局部脑缺血引发的短暂神经系统功能缺损,且经检查不能发现脑部梗死的病灶的一类疾病。为什么它的定义要强调“不能发现病灶”呢?因为部分症状仅持续很短时间的患者,经检查能够发现脑部有范围较小的脑梗死病灶,这种情况应当归类为脑卒中进行诊治。
短暂性脑卒中主要特点为发病突然,症状表现为偏瘫、眩晕、失语、视力障碍乃至感觉障碍等等。发病机制基本与脑梗死如出一辙,但病情更轻(见下图)。
短暂性脑缺血发作虽然症状较轻、发作时间短暂,但万万不可因它的“温柔”外表而忽视这一疾病的严重性。短暂性脑缺血发作是脑卒中的预警信号,患者在此病发作后往往容易发生脑梗死和心肌梗死,因此更需进行严密观察,不可掉以轻心,以免脑卒中突然发作,猝不及防。大动脉粥样硬化型脑梗死及其治疗
顾名思义,大动脉粥样硬化型脑梗死的根本病因即为动脉粥样硬化。这里又提到了一个拗口的新词,那么……动脉粥样硬化又是什么呢?它是指因某些因素导致血管壁上出现粥样斑块*,进而使动脉血管壁增厚而失去弹性(即所谓“硬化”)的一种疾病。粥样斑块主要由脂质、一些细胞及结缔组织构成。那为什么叫它“粥样”斑块呢?据说是因为这斑块的样子长得黄黄的(想象一下鸡肉上的肥油,长得大概和那个差不多),像稠粥一样……动脉粥样硬化的危害也非常大,它是导致地球人(外星人就不太清楚了)死亡的一大重要原因。它不仅能导致脑梗死,还是冠心病的罪魁祸首;而且在粥样斑块形成的初期患者难以觉察,足见其作恶多端、阴险狡诈。动脉粥样硬化的危险因素与脑卒中如出一辙(请见上篇),由此可见,健康的生活方式是多么重要!
*:动脉粥样硬化的详细机制尚未完全探明。简单地讲,粥样斑块的形成是由于动脉血管壁局部发生原因不明的炎症反应,随后参与炎症反应的巨噬细胞大量吞噬血液中的过量脂质,然后……它就被撑死了……这些脂质与细胞便一同沉积在血管壁附近,形成了粥样斑块。事实上,真正的斑块形成过程要比上述过程复杂得多,为了简单易懂,在此不再详细叙述。粥样硬化斑块可分为稳定及不稳定两种,不稳定的斑块可发生破裂导致血栓形成,是大动脉粥样硬化型脑梗死的罪魁祸首。由于血栓的堵塞方式不同,大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制又可分为多种;其中最主要的一种就是血栓阻塞大动脉,致使脑缺血症状在一段时间内不断发展,最后导致大面积脑梗死。由于缺血,脑组织细胞发生坏死或凋亡(两者是不一样的哦,可以分别简单地理解为他杀与自杀),出现中心坏死区与缺血半暗带。
中心坏死区相对来说较为容易理解——就是一片遭受缺血伤害最为严重、以致脑细胞纷纷死亡的区域。那缺血半暗带又是个啥?它也是指一片遭到缺血损害的脑组织,但只要及时进行救治,这一部分的损害便会得到逆转。如果未能及时救治,缺血半暗带的细胞也会慢慢死去,中心坏死区会越来越大,缺血半暗带越来越小,最终导致灾难性的后果。
脑梗死治疗的根本目标是挽救缺血半暗带,以及避免或减轻脑部损伤。前文已经提及,对于脑卒中患者,时间就是大脑,时间就是生命——对于脑梗死的治疗,早一分钟使脑部的血流恢复畅通,便能挽回成千上万脑组织细胞的生命。脑梗死的治疗主要分为一般处理、特异性治疗以及并发症的处理(请见下图)。一般处理即为对患者的一些基本生理状况(体温、血压、血氧等等)进行监测与控制,相对而言比较常规,因而称为“一般处理”。与之相对的便是特异性治疗,即针对脑梗死“对症下药”,主要包括静脉溶栓、血管内介入治疗以及抗血小板治疗等一系列治疗方案。在这些特异性治疗方案之中,静脉溶栓、血管内介入治疗是直面血栓、战斗在前线的“特种部队”,而抗血小板治疗、抗凝治疗以及其他特异性治疗方案主要负责保障与善后,以达到最优的治疗效果。
静脉溶栓属于无创治疗,而血管内介入治疗属于有创治疗——也就是说,这是要动手术的。如此,我们便可以轻松地区分静脉溶栓与动脉溶栓:动脉溶栓是将药物(与静脉溶栓药物相同,见下文)装入细细的导管中,这种导管探入血管,到达距离梗死部位相对较近的血管释放药物,属于有创治疗。而静脉溶栓主要通过静脉推注(也就是“打针“,只不过扎的是静脉)或静脉滴注(也就是“输液”)给药。静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施,主要药物有rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活剂)与尿激酶。使用rt-PA的最佳时间为发病后3小时内(4.5小时内亦可),而使用尿激酶的最佳时间为6小时内。这里的最佳时间,即为挽救缺血半暗带最有效的时间,反映了脑梗死治疗的根本目的便是:挽救缺血半暗带。
而对于血管内介入治疗,首选血管内机械取栓,那为什么不是动脉溶栓呢?因为动脉溶栓的研究进展相对较慢,且目前来看效果并不优于静脉溶栓(这就很尴尬了……)。而血管内机械取栓可显著改善患者预后***水平,因而作为有创介入治疗的首选。不过,不论是静脉取栓还是介入治疗,都有一定的禁忌症及注意事项,必须由专业医护人员执行并监护,不能出半点马虎。
而急性期并发症的预防及处理主要是防止并发症对患者进一步地伤害,如脑水肿、高颅压、脑出血、癫痫、感染等等。
此外,当患者经抢救度过危险期后,应进行康复治疗以尽可能恢复日常生活能力。此外,还需启动二级预防,目的是尽力避免脑卒中的复发。
***:预后指根据经验预测的疾病发展情况。
大动脉粥样硬化型脑梗死的病死率约为5%~15%,致残率高达50%,且存活者复发率可达40%,足见其巨大危害性。
心源性脑栓塞
与小动脉闭塞性脑梗死
心源性脑栓塞指由来源于心脏的栓子阻塞颅内血管导致的脑梗死。此外,还有一些少见类型的脑栓塞源于空气栓塞(这个可能侦探小说里比较常见……)、寄生虫、异物等栓子。急性心肌梗死、心房颤动、风湿性心脏病等心脏疾病均有可能产生栓子,导致心源性脑栓塞。心源性脑栓塞的救治除对脑梗死进行治疗(请见上文)以外,还需对心脏疾病进行有效治疗,目的是有效控制脑梗死病情、防止脑梗死复发。
心源性脑栓塞与大动脉粥样硬化型脑梗死相比,预后较差,也更容易致残。若心脏疾病未能得到及时有效处理,患者有可能出现脑梗死的复发,此时病死率更高,这一点突出了在心源性脑梗塞的救治过程中及时诊治心脏疾病的重要性。
小动脉闭塞型脑梗死的发病机制主要为脑组织内的小动脉血管壁发生病变,导致血管阻塞、局部脑组织坏死。其病因主要为小动脉硬化,亦可能是小动脉被栓子阻塞。
小动脉闭塞型脑梗死的治疗方案与上文所述的脑梗死治疗方案类似。与其他类型脑梗死相比,其预后较好,病死率低,致残率低,复发率也比较低,约七成到八成患者病后可基本恢复正常——与前两个脑梗死相比,要相对“温柔”一些。
脑梗死的发病与慢性病以及不健康的生活方式休戚相关,高血压、糖尿病、高血脂以及吸烟、不爱运动等都是脑梗死的幕后推手。亲爱的朋友们,当你躺在床上熬夜打游戏的时候,当你开心撸串大口吃下肥肉的时候,当你喝下几杯白酒,摇摇晃晃走回家里的时候,当你趴在桌子上考虑喝哪种全糖奶茶的时候,当你向饭菜里面加大量食盐的时候,当你和好友悠闲抽烟的时候,朋友,你是否意识到你是在危险之中呢?参考文献[1]贾建平,陈生弟.神经病学[M].人民卫生出版社:北京,.
[2]EliasA.Giraldo.缺血性脑卒中[EB/OL].
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