小剂量，大效用，普伐他汀给力

高脂血症来袭，冠心病、脑卒中尾随，健康hold不住！临床调脂，选对药，用对量，效更好。

第一位死因：城乡的“中奖者”均为心血管病！

近年来，我国出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势，而缺血性脑卒中发病率却明显上升，预示以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病（包括冠心病和缺血性脑卒中）发病率正在升高。究其本因，高脂血症在“作怪”。队列研究表明，血清总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素。血脂异常，防治不容缓。

LDL，动脉硬化元凶

低密度脂蛋白（LDL），封它为动脉硬化的“元凶”，当之无愧。为何？且看其如何6招让“血管硬起来”：

LDL可在体内被氧化修饰为ox-LDL，而ox-LDL通过以下多个途径促进动脉粥样硬化的发生、发展（附图）：1.参与泡沫细胞的形成；2.促进细胞粘附和巨噬细胞源性泡沫细胞的产生；3.诱导平滑肌细胞增生、移行，产生平滑肌细胞源性泡沫细胞；4.促进血小板黏附、聚集、血栓形成；5.损伤内皮细胞；6.产生自身抗体。由此可以看出，LDL在动脉粥样硬化的起始和进展中发挥举足轻重的作用。

因此，减少LDL生成，成为阻断动脉粥样硬化进程的关键环节。此时，须“出动”他汀类降脂药（3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶的竞争性抑制剂），临床常用的如普伐他汀。

附图LDL与泡沫细胞形成

注：Endothelium：内皮细胞；foamcell：泡沫细胞；bFGF，碱性成纤维细胞生长因子；PDGF，血小板源生长因子

普伐他汀，双途径调节LDL

普伐他汀从两个方面发挥其降脂作用：一是通过可逆性抑制HMG-COA还原酶的活性使细胞内胆固醇含量降低，细胞表面LDL受体数量增加，从而加强由受体介导的LDL-C的分解代谢及血液中LDL-C的清除；二是通过抑制LDL-C的前体——极低密度脂蛋白在肝脏中的合成从而抑制LDL-C生成。

每日40mg，降脂达标

循证医学证据支持普伐他汀良好的降脂作用。著名的LIPID研究发现，普伐他汀按40mg/d的标准剂量用药后，与安慰剂相比，冠心病死亡率降低24%，脑血管意外事件减少19%。证实使用普伐他汀进行降胆固醇治疗可使各种冠心病的有关事件的发生率明显减少。

年《中国成人血脂异常防治指南》（以下简称《指南》）明确指出，40mg标准剂量的普伐他汀可使LDL-C下降34%。根据《指南》提出的血脂异常患者的LDL-C目标值，普伐他汀40mg可有效满足多数患者LDL-C达标的需求：使所有中-低危患者的血脂达标；亦可使高危、基线LDL-C＜mg/dl的患者血脂达标。

来源：《医院-医师在线》周报