认知损害应成为卒中后综合管理的重点

随着年龄增长，卒中和认知损害的发病风险均逐渐升高。卒中发病率从55～64岁的1.8/人年，升高到85岁以后的17/人年。痴呆发病率则从60～64岁的3.1/人年升高到95岁以后的/人年，每5～6年增加1倍。卒中作为导致死亡的第三大原因，也是引起躯体残疾和认知损害的重要因素。尽管卒中发病率在欧美发达国家已逐渐下降，但在中国等发展中国家仍呈上升趋势，卒中导致的残疾、失能患者的绝对数量有增无减。与此同时，卒中所导致的认知障碍更进一步加重了卒中本身所致的残疾，自理能力下降，工作能力减退，社会功能受损，心理健康缺陷，均加重了患者、家庭与社会的负担。因此，认知损害理应成为卒中后综合管理的一个重点。

卒中后认知损害的特征1．卒中后认知损害(post－strokecognitiveimpairment,PSCI)是指明显地在卒中后出现的一系列认知损害综合征。由不同程度(轻者如短暂性脑缺血发作或轻型卒中)或不同病因(如缺血性或出血性)的卒中性脑损伤直接和/或间接所致；认知损害的症状谱系则包括失语、失用、失认、失写等卒中后局灶性认知缺损，稳定或不稳定的轻度认知损害或更严重的痴呆。

2．PSCI具有累积性特点。首先，该特点表现在多次卒中的叠加作用。Meta分析显示，首次卒中后约1/10患者出现痴呆，复发性卒中后1/3患者出现痴呆。此种情形下，大部分卒中后痴呆因其痴呆病程表现为经典的突发性、波动性或阶梯性认知功能下降的模式，符合血管性痴呆(vasculardementia,VaD)的诊断标准。其次，卒中及卒中以外的因素长期作用共同参与PSCI的发病过程，并由此将PSCI区分为早发性PSCI、迟发性PSCI。虽然卒中再发可能是迟发性PSCI的危险因素，但一些大样本临床试验[如降压治疗预防卒中再发研究(PROGRESS)和卒中二级预防有效性试验(PRoFESS)]显示，74%～82%迟发性PSCI并无卒中的再次发作。卒中后轻度痴呆发生率在60、70、80和90岁分别为17.0%、31.1%、36.0%和43.5%，卒中后严重痴呆发生率则分别为1.8%、6.8%、17.6%和33.9%，提示卒中后痴呆患病率随年龄增加而增加。卒中地理和种族差异研究(REGARDS)第一系列研究发现卒中与认知功能的长期衰退相关，与未发生卒中者相比，卒中1～8年后痴呆的发病危险高达2～5倍。这种年龄相关性提示迟发性PSCI存在阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)病理生理过程的共同参与。

3．区分PSCI与血管性认知损害(vascularcognitiveimpairment,VCI)和混合型痴呆的异同有助于PSCI的分类以及共同特征的研究，探索PSCI的病理生理过程。(1)卒中是PSCI明确的前期血管性事件，强调了卒中与认知损害的时间关系。VCI和混合型痴呆可以没有卒中病史(如缺血性白质病变)，但必须具备卒中的临床体征(如步态异常、失禁、构音障碍等)或影像学表现。(2)脑血管病构成VCI的病因，与PSCI的早发型存在更为密切的病因学关系，而与混合型痴呆有可能仅仅是共病关系。因此，VCI和混合型痴呆是临床病因学诊断，PSCI并非病因学诊断。PSCI可以表现为VCI中的不同亚型，混合型痴呆是VCI中的1个亚型。(3)混合型痴呆的认知功能损害是不可逆的，而早发性PSCI(尤其是局灶性卒中后认知缺陷)或轻度VCI是不稳定的，部分是可逆的，在卒中后一段时间内可有不同程度的自发改善。(4)迟发性PSCI和混合型痴呆均可能存在AD病理生理过程的共同参与。因此PSCI的病因诊断取决于患者卒中前的疾病基础。大约10%的PSCI患者在卒中前即有AD的表现，卒中可能仅仅是降低了AD痴呆发病的阈值，起到促进作用(AD伴脑血管病)，或者与AD共同参与到痴呆的发病中(AD和VaD的混合型痴呆)。如果患者卒中前没有AD的病理生理基础，则根据脑血管病类型与脑实质损伤的表现，PSCI可诊断为多发梗死性、关键部位梗死性、低灌注性或出血性等血管性轻度认知功能损害或VaD。

将PSCI作为卒中后综合管理重点的意义

1．有助于卒中的康复以及减少残疾的发生。卒中除引起运动、感觉、视觉障碍和吞咽困难外，还会导致焦虑抑郁、情感失禁、失眠、疲劳、淡漠、意志力缺乏、注意力下降、反应迟钝、记忆下降、失语、执行功能减退等。而合并认知障碍的卒中患者：(1)功能恢复和预后更加不良，功能残疾更为严重，卧床、住院以及对护理的需求明显增加，研究显示，卒中后认知障碍非痴呆者的5年生存率为75%，而卒中后痴呆则降为39%；(2)危险因素控制不良，卒中复发率增加；(3)褥疮、肺炎等并发症危险明显升高，进一步增加了住院率。因此，卒中患者的综合管理应该包括以下几个部分：(1)卒中急性期的治疗；(2)卒中危险因素控制等一级预防措施；(3)针对卒中复发的抗血小板、抗凝等二级预防措施；(4)躯体功能、认知功能康复治疗等三级预防；(5)卒中后情感障碍的识别与干预；(6)认知障碍的识别与管理。

2．对PSCI的研究有助于阐明AD的病因及发病机制。AD是一个多因素疾病。DeReuck等对例痴呆患者脑病理研究发现，VaD和混合型痴呆脑血管性损害模式明显不同，混合型痴呆中淀粉样脑血管病显著重于AD和VaD，而AD和VaD的淀粉样脑血管病病变无差别，推测混合型痴呆是AD的晚期阶段。Jellinger对例连续痴呆尸检病理研究发现，AD伴VaD和脑血管病的比例从60～69岁的9%增高至90岁以上的40%，而单纯VaD从17%降至10%，可见接近50%的痴呆伴有脑血管病的改变。那么血管性因素是AD特征性病理改变的危险因素，还是增加痴呆发生的伴行因素？临床流行病学研究显示，AD和VaD共享血管性危险因素，但VCI和AD之间共同的发病机制仍然不清。卒中使痴呆的发生提早10年，卒中对记忆功能的变化存在长期影响。血管性危险因素与痴呆相关，相关性从大到小依次为VaD、混合型痴呆、AD。虽然几项AD病理研究显示颅内动脉硬化与AD的淀粉样蛋白和tau蛋白沉积相关，但缺乏A级病理研究证据证实血管性危险因素与之的相关性，且在正常老人中也未显示其相关性，提示血管性危险因素可能是通过降低痴呆发病阈值而参与到AD的病理生理机制中。美国国家阿尔茨海默病计划(theNationalAlzheimer′sProjectAct)年会议中，把脑血管病与AD淀粉样蛋白和神经变性之间的关系作为5个重点推荐研究计划之一，以进一步探求血管性危险因素与AD病理改变之间的关系。

PSCI的识别与诊断

1．对卒中患者常规进行认知筛查是提高PSCI识别率的主要途径。神经可塑性决定了神经功能缺损在卒中后一段时间内可有不同程度的自发改善，早期或轻度PSCI的不稳定性决定了PSCI的筛查是一个动态随访过程。另一方面，美国国立神经疾病卒中研究所/瑞士神经科学研究国际学会(NINDS－AIREN)和国际疾病分类(ICD)－10关于VCI的诊断标准要求急性认知损害是在卒中后3个月内出现，ICD－10中多发脑梗死性痴呆诊断时要求痴呆是在多次卒中后3～6个月内出现，并要求认知损害症状至少存在6个月。国际血管行为和认知障碍学会(VASCOG)标准则要求卒中后认知损害持续超过3个月。因此，应该在出院前或发病后3个月内对卒中患者进行首次认知功能评估，并在6～9个月时进行第2次认知功能评估。

2．PSCI筛查量表的选择。PSCI的早期识别可以采用简易认知评估量表(Mini－Cog)、AD8等简单测试量表，但推荐使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)，其对单领域的轻度认知损伤比较敏感，符合PSCI的认知损害模式，但对文化水平有较高要求。对于低文化水平的患者，也可以采用简易精神状态检查量表(MMSE)进行筛查。对于筛查阳性者，一方面应对其记忆、语言、视空间、执行功能和整体认知功能进行全面评估，明确其认知功能损伤的范围、程度以及表现模式；另一方面应通过病史或已有的记忆检查结果了解其卒中前认知功能状态，有助于PSCI的临床病因学诊断。

考虑到部分PSCI的可逆性和不稳定性，PSCI不能依靠1次评估结果做出长期结论，更不能以简短评估或筛查结果作为最终的结论，PSCI的病因学诊断要以充分的随访评估为依据。

3．PSCI的诊断过程。首先是根据认知功能评估结果做出PSCI的临床判断；而后依据血管性和非血管性脑损害的影像学表现，分析其是否构成PSCI的病因；最后结合病史、体检和其他辅助检查资料，以及AD和VCI的诊断标准，做出很可能的(probable)或可能的(possible)病因诊断。

PSCI的综合干预

考虑到卒中的复发性以及认知损害对患者躯体康复的不利影响，对危险因素的持续干预、脑血管病的全面管理和改善认知功能的治疗对于PSCI患者同等重要，三者不可偏废。

采取何种PSCI的认知干预措施取决于病因学诊断结果。对于最终诊断为AD、混合型痴呆、VaD的患者，在充分评估患者的受益和可能的副作用之后，应该给予3～6个月的胆碱酯酶抑制剂治疗并定期评估；而对于失语、失用、失认等局灶性卒中后认知缺陷的患者，以及轻度血管性认知损害患者，应首选并及早开始非药物的康复训练与作业治疗。

卒中患者以及存在糖尿病、高血压、高血脂、脑血管狭窄、吸烟、肥胖、心房颤动等多重血管性危险因素的患者是认知损害的高危人群和记忆体检的适宜人群，对其进行年度认知功能评估也应该作为PSCI综合干预的必要组成部分。

总之，PSCI给卒中康复以及危险因素控制带来额外负担，PSCI应被积极纳入到卒中后综合管理中。对卒中患者进行认知筛查和随访观察是早期识别PSCI的有效途径。PSCI的治疗或干预应根据其病因与致病机制分别对待。胆碱酯酶抑制剂可用于AD、VaD、混合型痴呆的治疗。非药物治疗对于轻型、不稳定的、局灶性认知损害是首选。

本文来源：中华内科杂志,,56(02):89-91.

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