关于糖尿病你必须知道的111个误区六
《糖尿病的认识误区》（第二版）
正文之六，第51条至第60条
51空腹血糖控制在正常范围内，说明病情控制得很好
空腹血糖在正常范围内，并不一定表示病情控制得良好。
糖尿病的血糖控制具有重要的意义，因为严格地控制血糖，可以明显减少糖尿病慢性并发症的发生。但血糖控制不仅要控制空腹血糖，还要控制餐后血糖，而餐后血糖的升高要早于空腹血糖的升高。因为糖尿病的发生，是因为胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退。目前认为大多数糖尿病患者在诊断之前就已经存在胰岛素抵抗，胰岛B细胞代偿性分泌更多的胰岛素才能把血糖控制在一个相对狭小的范围内。空腹血糖的维持仅需要少量的胰岛素，胰岛B细胞尚能应付，可以勉强地把空腹血糖保持在正常范围内，或仅轻微升高。但当进食后，食物吸收，引起血糖急剧升高，此时需要胰岛B细胞迅速释放大量的胰岛素才能使餐后血糖控制在正常范围内，如果胰岛B细胞的能力下降（一般一旦确诊糖尿病，胰岛B细胞的功能就只剩下正常时的50%左右），不能达到这种要求，餐后血糖就会升高。因此空腹血糖的升高要晚于餐后血糖的升高，有可能空腹血糖在正常范围内，而餐后血糖却很高。
越来越多的研究表明，餐后血糖的控制可能更重要。因为从敏感性和特异性来看，餐后血糖要优于空腹血糖，更能预测血糖控制水平的好坏。餐后高血糖与心脑血管并发症相关性更强，引起的不良后果也更严重。这是因为进餐后糖尿病病人的胰岛素早期分泌时相消失，分泌量也不足。因此，糖尿病病人三餐后的血糖水平比正常人升得更高，持续时间更长。而糖尿病患者的空腹时间很短暂，一天中大部分时间（约2/3的时间）都属于餐后及吸收后状态。反过来，餐后高血糖所导致的葡萄糖毒性作用进一步引起血糖升高及胰岛素抵抗，形成恶性循环。
所以，只有空腹血糖和餐后血糖都控制良好，才能把病情控制好，且餐后血糖的控制更有意义。
52尿蛋白是诊断糖尿病肾病的特异性指标
这个观点是错误的。因为到目前为止，还没有发现糖尿病肾病有特殊的临床和实验室表现。虽然临床医生对糖尿病肾病的诊断，主要依靠尿蛋白的改变而诊断早期糖尿病（Ⅲ）、临床糖尿病肾病（Ⅳ）和终末糖尿病肾病(Ⅴ)，但尿蛋白对诊断糖尿病肾病并非具有特异性。
正常情况下，白蛋白分子小于肾小球基底膜滤孔孔径，其电荷极性为负，而肾小球的基底膜负电荷屏障可阻挡白蛋白的大量滤出。肾小球可滤出一些低分子量蛋白质，经近端肾小管的重吸收，24小时尿蛋白排出量低于30mg，尿蛋白定性试验呈阴性反应。当肾小球基底膜上的电荷屏障被破坏时，白蛋白排泄增加。当24小时尿白蛋白排出量超过mg时，尿蛋白定性才为阳性。剧烈运动、发热、体位改变以及寒冷等因素可引起一过性蛋白尿，这属于生理性蛋白尿。由于肾小球器质性病变引起的蛋白尿多为持续性，蛋白尿程度与病变部位和性质有关。
在临床上诊断糖尿病肾病，除检测24小时尿白蛋白排泄率外，还可用尿蛋白／肌酐指数（μg/μmol）表示，当指数大于35时，可诊断微量白蛋白尿阳性，但必须２次以上阳性临床才有意义，同时需排除尿路感染、经血期、高血压、心脏病及其他肾脏病，测定时要求血糖控制在良好水平。
正是由于尿蛋白对诊断糖尿病肾病不具有特异性，所以在临床上对于糖尿病患者尿蛋白阴性者要综合评价肾功能、肾体积及肾小球滤过率等，对糖尿病病人出现尿蛋白时必须仔细排除其他可能引起尿蛋白的原因。
53糖尿病患者血浆中胰岛素浓度越高越好
医院都能检测血浆中胰岛素的浓度。每当患者看到他们的血浆胰岛素浓度比正常值还高时会非常高兴，认为胰岛素的含量高，说明胰岛B细胞功能好，故而认为血浆中胰岛素的含量越高越好。其实这个观点是错误的。
人体血糖是依靠两部分胰岛素分泌调控的：一是基础状态的胰岛素分泌，它能使人体在基础非进餐状态时的血糖维持在一个正常水平；二是餐时胰岛素分泌，使人体在进餐后1小时血糖不超过8.9mmol/L。在基础状态下，生理性胰岛素分泌大约是每小时1个单位，在高糖刺激下，胰岛素的分泌能够达到每小时5个单位左右。如果机体存在胰岛素抵抗（IR），那么要想维持血糖在正常范围内，就必须有更高浓度的胰岛素。一般认为：随着年龄的增加，尤其是逐渐肥胖，胰岛素的敏感性逐渐下降，起初胰岛B细胞通过增加胰岛素的分泌而完全代偿，此时临床上表现为正常血糖和高胰岛素血症。所以就其起源来讲，高胰岛素血症也不是什么好现象。
有人观察到肥胖症、2型糖尿病、脂代谢异常、高血压、冠心病及痛风等常常有发生于同一患者的倾向，故而认为这些疾病的发生有着共同的危险因素，遂提出“共同土壤学说”。现研究发现：滋生上述疾病的共同土壤就是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗所引起的高胰岛素血症，可通过多种机制促使发生高血压、血脂异常（甘油三酯及小而密的低密度脂蛋白胆固醇的增高，高密度脂蛋白降低）、糖耐量受损及糖尿病等。高胰岛素血症还与许多冠心病易患因素密切相关。早期适时减轻胰岛素抵抗，降低血浆中胰岛素的浓度是预防和延缓上述疾病发生发展的关键。首先是改变生活方式：限制热量摄入，饮食结构科学化及进行适量运动等。药物治疗应针对：改善血糖控制，纠正血脂紊乱，降低血压至/80mmHg以下，抗血小板聚集治疗等。可选用的药物包括二甲双胍、拜唐苹、文迪雅、血管紧张素转换酶抑制剂（如洛汀新）及阿司匹林等。
总之，胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症本身就是动脉粥样硬化的独立危险因素，又是众多疾病的共同危险因素。所以，糖尿病患者血浆中胰岛素浓度绝不是越高越好。
54胰岛素自身抗体阴性便不会是1型糖尿病
及时正确地诊断糖尿病的类型，对确定正确的治疗方案极为重要。有报道称大部分磺脲类药物原发性失效者，实际上都是1型糖尿病患者。随着诊断水平的提高，现1型糖尿病的诊断率逐渐提高。但有一些患者（甚至包括一部分医生）认为：只要胰岛自身抗体阴性，便不会是1型糖尿病。其实这个观点是错误的。
1型糖尿病是自身免疫性内分泌病，是一种发生于胰岛B细胞的器官特异性自身免疫病。在1型糖尿病患者血中可查及各种胰岛细胞抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛细胞表面抗体（ICSA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）以及IA2抗体等。这些自身抗体的时效性及临床意义不尽相同。ICA在1型糖尿病发病前即已存在一段较长时间，70%~90%新发病的1型糖尿病患者可有ICA阳性，但在确诊数年后，其阳性率逐渐下降。而且，不仅1型糖尿病ICA阳性，其一级亲属的正常人中也有ICA阳性者占30%，今后这部分人发生糖尿病的可能性大大增加。ICSA在新诊断的1型糖尿病中的阳性率为30%~60%，其可能的表面抗原为葡萄糖运载蛋白2。IAA是在从无外来的胰岛素应用史的人中查及的胰岛素自身抗体，在1型糖尿病患者中IAA阳性率为50%~70%。GADA为诊断1型糖尿病的重要指标，见于高达90%的1型糖尿病患者，但GADA阳性者亦可见于其他的疾病，如自身免疫性多发性内分泌腺综合征Ⅰ型等。IA2抗体是近年新发现的一种胰岛B细胞自身抗体。新发病的1型糖尿病患者体内IA2抗体阳性率可达60%~80%。由此可见，每个胰岛自身抗体对诊断1型糖尿病的敏感性和特异性均不可能是%。也就是说，胰岛自身抗体并不是诊断1型糖尿病的金指标或唯一指标。目前认为联合检测IAA、IA2抗体及GADA等是预测1型糖尿病可靠的免疫学指标。
另外，目前广泛采用的美国糖尿病协会年公布的诊断标准和分型建议中，将1型糖尿病分为自身免疫性和特发性，特发性1型糖尿病无自身免疫的证据，亦即胰岛自身抗体均为阴性，所以不能说患者胰岛自身抗体阴性，便不可能患1型糖尿病。
在临床上对1型糖尿病的诊断，不仅要注意免疫学改变情况，还要细心考究患者其他情况，如发病年龄、起病情况、酮症倾向、胰岛细胞功能及血管并发症等。只有综合分析，才能明确诊断，因为到目前为止，还没有发现区分糖尿病类型的特异性指标。
55血糖升高的危害很大，所以宁可把血糖降成低血糖，也不能容忍高血糖
这种观点千万要不得。其实低血糖的危害比高血糖更大。
正常情况下，一个人血液中的葡萄糖浓度保持在一个较恒定和狭小的范围内，空腹血糖一般为3.9~5.9mmol/L，进餐后血糖升高，但一般不超过8.9mmol/L，且很快又恢复到餐前水平。这种恒定而狭小的血糖范围的维持，有赖于葡萄糖产生和利用之间的平衡，其机制十分复杂。简言之，体内存在多种升高血糖的激素（如胰高血糖素、生长激素、肾上腺素、甲状腺素等）和降低血糖的激素（如胰岛素），它们之间的作用如同一个平衡杠杆，共同维持血糖在一个正常范围内。如果升高血糖的激素不足、降低血糖的胰岛素或药物过量，这个平衡杠杆就会倾斜，血糖便会下降。当血液中葡萄糖浓度低于2.8~3.3mmol/L时，就会出现烦躁、焦虑、心慌、手抖、多汗、头晕、饥饿难忍，甚至会出现说话颠三倒四、答非所问、注意力不集中或兴奋异常、哭叫吵闹、视物不清、精神发呆等症状，严重者还可导致昏迷，这就是所谓的“低血糖反应”。
低血糖的危害相当大，有时甚至是致命的，如正在从事危险工作时发生低血糖，后果不堪设想。低血糖可影响心脏工作，出现心律紊乱、心肌耗氧量增加，可使原有心绞痛症状加重，甚至诱发急性心肌梗死。由于脑组织的能量主要依赖于葡萄糖，且脑细胞储存葡萄糖的能力又非常有限，故而低血糖可致脑细胞损害。若因低血糖昏迷持续时间超过6小时，则脑细胞可受到严重的不可逆性损害，导致痴呆甚至死亡。另外，由于低血糖后机体出现代偿反应，常在低血糖后出现一个反应性高血糖状态，一方面对血糖控制不利，另一方面也给临床治疗带来困难。临床上经常把这类高血糖状态误认为是药量不足引起的，在治疗上反而加大药量，加大药量后，患者血糖更高，低血糖发生更频繁。更有甚者，许多糖尿病患者如果病史超过5年，低血糖反应的一些症状就会消失，一些在过去血糖偏低时会出现的饥饿感、出汗、焦虑等会越来越不明显，甚至于毫无察觉，这样就更不能及时进行“饮食自保”，其危害也就更大。
所以，降低血糖固然有其有益的一面，但是血糖降低的同时也会增加糖尿病患者发生低血糖反应的危险性，特别是对一些老年患者。一味追求把血糖降到正常水平，其结果很可能是弊大于利，因此并不可取。究竟应该把血糖控制在一个什么范围内，应因人而异。如对于老年糖尿病患者，还是把血糖控制在比正常水平稍高一些为好。
56当有低血糖感觉时，血糖一定很低
这种观点不对。有低血糖感觉，血糖不一定就低于正常，有时甚至比正常值还高。
糖尿病是以血液中葡萄糖浓度增高为特征的疾病，而低血糖是血糖浓度过低所表现的一组症候群。从表面上看，这是两个特征截然相反的症候群，却极易发生在同一个糖尿病患者身上。一般在糖尿病早期使用胰岛素治疗或口服长效磺脲类降糖药的糖尿病患者身上，易出现低血糖反应，临床上常见心悸、出冷汗、面色苍白、焦虑不安、肌肉抽搐、饥饿感明显等症状，有时甚至昏迷等，后果比高血糖状态更严重，所以警惕低血糖的发生非常重要。
但有时候，血糖正常，甚至还略高一些，也会有低血糖的感觉。比如血糖已经升高了好长一段时间了，机体已经适应了这种高血糖状态，如果此时血糖突然正常了，那么机体一般需要好几周的时间去适应这种正常血糖水平状态，这时身体就会发出一些不准确的信号，使产生错觉而出现低血糖感觉；或者血糖从一个很高的水平一下子降到一个相对低的水平时，感觉也会产生误导，认为血糖浓度偏低，而出现低血糖的感觉，这种情况通常出现在突然使用了大剂量的胰岛素之后。总之，当有低血糖感觉时，一定要亲自用血糖仪检测一下，而不要主观猜测血糖的高低，也就是说，千万不要跟着感觉走。
57如测得血糖高，则糖化血红蛋白就高；如血糖正常，则糖化血红蛋白值也应该正常
许多糖尿病患者认为，既然糖化血红蛋白是血中葡萄糖与红细胞中的血红蛋白相结合的产物，那么，如果血糖值高，则糖化血红蛋白值也应该高。但问题不是这么简单，在临床上经常会遇到这两者不一致的情况。有的患者并不经常监测血糖，只是偶尔去检查一次糖化血红蛋白，如果是在正常范围内，便认为病情控制得相当好。是这样吗？答案当然是否定的。
首先，血糖和糖化血红蛋白所反映的意义是不一样的。血糖所反映的是采血的当时患者血液中的葡萄糖值，而糖化血红蛋白反映的是过去连续2~3个月内的平均血糖值。偶尔一次或一天的高血糖只是2~3个月中的一部分，假若其他时间段的血糖正常或者偏低，那么其平均血糖水平仍然有可能正常。也就是说，除非一天24小时连续不断地检测血糖，才能真正知道自己一天中血糖的变化，否则，即使一天内大部分时间监测血糖，也可能有很多时间段的高血糖或长时间的低血糖（患者未察觉）未被发现，最后出现平均血糖（即糖化血红蛋白）与某一次或某一段时间所测得的血糖值不平行。其次，如果一个糖尿病患者经常既出现低血糖，又出现高血糖，那么，他的糖化血红蛋白完全有可能维持在正常范围内。在这种情况下，糖化血红蛋白也不可能反映真正的血糖变化。最后，由于糖化血红蛋白是血中的葡萄糖与血液中红细胞的血红蛋白相结合的产物，所以除了血糖外，血红蛋白的变化也直接影响糖化血红蛋白的测定结果。例如，某位糖尿病患者同时还合并有肾脏疾病或溶血性贫血等，其血液中红细胞及红细胞中的血红蛋白量均下降，所测出的糖化血红蛋白的结果也不能反映真正的血糖水平。
因此，当出现糖化血红蛋白与血糖结果不一致时，应该多分析造成这种结果的原因。
58糖尿病只要控制好血糖就行了
持这种观点的糖尿病患者相当多。每当他们的血糖控制不理想时，会非常着急，非常渴望把血糖控制在理想范围内。而其他指标值再高，某些糖尿病患者也不在乎。他们认为糖尿病是血糖升高，控制好血糖就行了。其实，这种观点是错误的。
糖尿病的危害主要是因为其各种并发症。常见的是微血管并发症（如糖尿病肾病、糖尿病眼病及神经病变等）和大血管并发症（如冠心病、中风及下肢动脉粥样硬化等）。有资料显示：糖尿病控制不佳，可使其冠心病、脑卒中的发病率增加3倍，下肢截肢增加10倍，尿毒症增加17倍，双目失明增加25倍等。因此，若要减轻糖尿病的危害，就必须控制或延缓糖尿病并发症的发生。
积极的血糖控制，明显有益。血糖控制是指三项指标的控制，即空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白。近年来非常重视餐后高血糖的危害，但临床上相当多的患者并不重视监测和控制餐后高血糖。有研究显示：糖化血红蛋白每下降1％，微血管并发症减少35％，强化治疗（指上述三项指标均达标）也使大血管并发症如心肌梗死的发病率下降16％。从中可以看出，积极的降血糖在预防糖尿病大血管并发症中的作用，远不如其在预防糖尿病微血管并发症中那么重要。但就致死和致残而言，大血管并发症在决定糖尿病的预后中起着十分重要的作用。所以控制糖尿病大血管并发症的发生，意义十分重大。而预防或延缓糖尿病大血管并发症的发生，仅仅控制好血糖还远远不够，还必须控制好其他危险因素。如：
血压：大约有70％的成人2型糖尿病患者有高血压。当血压大于/80mmHg时就与糖尿病患者的大血管事件和死亡增加有关。有研究表明：控制好血压可使糖尿病人群的各种大血管疾病风险减少约25％~50%。甚至有人认为针对糖尿病大血管并发症的发生，控制好血压比控制好血糖更重要，所以糖尿病人的血压应控制在/80mmHg以下。
血脂：糖尿病人的血脂紊乱常包括高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，总胆固醇水平稍高或正常。有资料表明：强力的降脂治疗可使糖尿病患者新发生的心肌梗死下降16％。糖尿病人的血脂紊乱单靠饮食控制很难达到理想水平，必须配合调节血脂药。目前对糖尿病的血脂干预标准要求总胆固醇小于4.16mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇小于2.6mmol/L，甘油三酯小于1.7mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇男性大于1.17mmol/L，女性大于1.43mmol/L。
其他的干预措施还包括口服小剂量阿司匹林以降低血液黏稠度，戒烟、加强运动和控制肥胖以减轻胰岛素抵抗等。
为了最大限度地减少糖尿病的危害，有效地控制糖尿病大血管并发症的发生和发展，改善糖尿病患者的生存质量，必须改变以往以控制血糖为中心的治疗观念，应早期诊断，早期干预。在严格控制血糖的基础上，通过积极控制血压，纠正血脂异常，加强运动，减轻体重及戒烟等，以减少糖尿病慢性并发症尤其是大血管并发症的发生。只有这样，糖尿病患者才能最大获益，带病延年。
59糖尿病患者定期输液能预防脑血栓
许多糖尿病患者知道自己患脑血管疾病的机会比没有糖尿病的人高许多倍，又听说定期输点“活血”药能够预防脑血栓，所以不少糖尿病患者总会主动要求定期输液。其实，这种观点是错误的，输液没有这么神奇。
我们知道脑血管疾病的发病机制很复杂。高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖、吸烟、血液黏稠度增高等都是其危险因素。只有针对这些危险因素坚持不懈地治疗，才能控制脑血栓的发生。以高血压为例，它可使血管狭窄、动脉粥样硬化、血栓形成、栓塞或造成出血。无论是收缩压还是舒张压升高，对脑血栓形成的影响都是呈直线上升的。降血压是一个长期的过程，而输液根本降不了血压。同样，短期输液也不能治疗心脏病、糖尿病和血脂紊乱，对这些疾病的治疗也是一个长期的过程。所以，从控制危险因素来说，输液不能起到预防脑血栓的作用。但输液并不是一点效果也没有，对脑栓塞、血栓形成的急性期等，通过正确的药物滴注，可起到稀释血液黏稠度，改善脑局部病灶的循环，增加脑血流量，抗血小板聚集等作用，有的甚至有溶解新鲜血栓的作用。但用定期输液的方法来预防血栓形成，至今还没有得到临床实践的验证。另外，输液还会带来许多负面影响，如过敏反应可导致休克、心衰、肾衰等，严重的还会危及生命。因为，目前输液所使用的药物并不能达到%的纯度，并且输液本身就增加了感染的机会，对于心、肺、肾等重要脏器功能不全者及老年人，不适当的输液还可出现诸如突发心力衰竭和肺水肿等危险。
所以，糖尿病患者首先要解决的是引起脑血栓的危险因素，坚持在医生的指导下有针对性地长期治疗。除非是在脑血管疾病的急性期，否则能口服药物治疗的就尽量不输液，能少输液的就尽量少输液。因为仅靠一年几次的输液是根本解决不了脑血栓的预防问题的。
60中医治本，西医治标，故对于糖尿病的治疗来说，还是用纯中药治疗为好
这种观点的错误在于对中医和西医在治疗糖尿病方面各自的优缺点缺乏全面的认识。
我国对糖尿病的研究有着悠久的历史。早在公元前5~4世纪的《黄帝内经》就已对糖尿病的病因、症状、病机有了较为详尽的记载。唐代医家早就观察到“渴而饮水多、小便数、无脂似麸片甜”，“尿闻之有水果气，尝之有甜味”等。西方世界直到公元年才有人发现糖尿病患者的尿“甜如蜜”，这比中国晚了约十几个世纪。中医积累了丰富的治疗经验，是治疗糖尿病及其并发症的一大宝库，有许多治疗方法和疗效是西医西药所不具备的。但如今的西医远非三四百年前之西医，它借助现代科学与技术的发展，已取得了突飞猛进的进展，现降糖药物几乎完全被西药所垄断。目前西医对糖尿病的发病机制，以及治疗和预防等方面的研究也相当系统和科学，并且可以预见：在未来几十年内，某些类型的糖尿病极有可能得到根治。可以这样讲：从整体上看，中医对糖尿病的治疗已经远远落后于西医。但西医西药也不能完全代替中医中药。必须清醒地认识到中医和西医在治疗糖尿病方面各有所长，各有所短。西医的特点是疗效强而明确，特别是降糖作用更是中医药无法比拟的。到目前为止，还没有发现降糖作用很好的中药制剂。若比中药和西药的降糖效果，则完全是以中药之短比西药之长。既然中医中药无显著的降糖效果，那么，它的优势何在？作者认为，其一，改善症状明显。如有的患者虽然血糖控制很好，却仍感到疲乏无力、口苦口臭等，西医不好解释这些现象，也没有特殊治疗方案，患者感到痛苦和无奈。中医则可利用补肾、益气、养阴、清热等治则，取得良好的效果。其二，治疗并发症。对糖尿病慢性并发症，并不是单纯降血糖就能解决，西医西药有时也一筹莫展，如对糖尿病的神经病变、轻度的肾脏或眼底病变等，中医可通过全身综合性治疗达到满意的疗效。其三，增强西药的降糖效果。绝大多数降糖药刚开始使用时，疗效确切，可使用时间一长，均避免不了疗效的降低，甚至继发性失效，此时配合中医中药可明显提高西药的降糖效果。
由此可见，治疗糖尿病必须采取中西医并重的方法，发挥各自的特长，主要依赖西医降糖、降压、调脂等，依赖中医减轻症状、防止并发症等。
《糖尿病的认识误区》，杨叔禹、李学军、郑欣（编著），厦门大学出版社年7月版。
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贾伟平｜序言
陈可冀｜序
杨叔禹｜第二版前言
杨叔禹｜第一版前言
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