臭氧大自血疗法治疗缺血性脑卒中的研究进展

摘要：臭氧大自血疗法作为一种非药物性治疗缺血性脑卒中的方法,越来越受到学者们的重视。氧化与氧饱和作用是臭氧生物学效应的基础。臭氧治疗缺血性脑卒时能迅速增加脑组织氧的供应,扩张毛细血管,改善局部微循环,消除脑水肿,提高抗氧化系统的清除自由基能力,改善脑细胞功能;还可加速分解代谢血液中脂质成分,減少循环障碍,从而提高脑卒中患者的疗效。

缺血性脑卒中具有发病率高、致残率高及致死率高的特点,随着复发次数增加病死率和致残率升高,其死亡率排在心肌梗死和癌症之后,更是致残的首位肌病。目前对缺血性脑卒中的治疗,特别是早期有效的恢复缺血半暗带的供血供氧,减小脑梗死面积尤为重要。因此,从多方面,更加深入的研究成为此领域的热点。

1、缺血性脑卒中并发机制：

1.1血管内皮损伤血管内皮细胞在急性脑缺血缺氧时易受损,此时可直接刺激血管内皮细胞分泌一种肽类物质的生成和释放增加,即内皮素(ET)。ET是至今发现的收缩血管作用最强、最持久的生物活性肽类因子,ET与其受体不可逆的结合使缩血管作用持续40~60min,造成梗死、火土周围区域的侧枝循环血管痉挛。并旦血管内皮受损时血管对ET的敏感性增高,进一步增强了缩血管作用,削弱了拮抗机制,形成恶性循环,加重了脑缺血缺氧损伤。另外ET还可直接损伤胶质细胞及神经元,在脑梗死的形成、发展及预后中起重要的影响作用。

1.2自由基损伤脑组织缺血缺氧时脑细胞内线粒体呼吸链及能量代谢受损而生成过量的氧自由基;同时脑组织缺血、缺氧致使细胞内Ca2+超载,通过黄嘌呤氧化酶、磷脂酶及一氧化氮合酶等途径,水解细胞器膜和神经细胞膜磷脂,产生大量的花生四烯酸。花生四烯酸又可被氧化性极强的羟自由基过氧化,生成脂质过氧化物。过多的氧自由基和脂质过氧化物具有强大的破坏作用,使神经细胞膜结构,胶质细胞及血管内膜损伤,加剧脑损伤。

1.3一氧化氮（NO）的作用一氧化氮NO具有神经保护和神经毒性双重作用,N0在浓度低时可通过鸟苷酸环化酶的激活,升高环磷酸鸟苷(cGMP)水平,阻断N一甲基一D一天冬氨酸受体(NMDAR),減弱NMDAR受体介导的神经毒性反应,产生神经保护作用并扩张血管。而在浓度高时N0与超氧阴离子(02-?),氧化形成过氧亚硝基化合物(0N00-?),产生强大的细胞毒性作用,加强脂质过氧化效应,损伤细胞膜结构及蛋白质。此外在脑缺血缺氧、梗死后再灌注损伤过程中还可通过启动细胞内Ca2+超载、程序性细胞凋亡等途径,加速神经元凋亡。

2、医用臭氧的生物学基础：

2.1臭氧是氧的同素异形体医用臭氧的化学分子式为〇3,是不稳定的活性很强的氧化剂。在常温下半衰期仅为20min,分子结构易变,易自行分解为O2和単个氧原子并易溶于水。

2.2医用臭氧即氧气和臭氧的混合物氧和葡萄糖通过有氧氧化反应为细胞组织提供所需的能量;同时机体的重要组分也是通过氧饱和作用生成的氧复合物而构成的。与氧比较,臭氧具有更强的氧化性及水溶性,更易溶于组织液及血液中,故以充足的氧化与氧饱和作用显现其生物学效用。

3、医用臭氧在缺血性脑卒中的应用：

3.1臭氧与血管内皮素急性缺血性脑卒中时血浆内皮素(ET)水平显著增加,ET与其中枢神经系统中的受体不可逆的结合后使脑血管持久的痉挛是形成缺血区细胞死亡的重要原因。臭氧的作用机制可能是因血氧饱和度的升高,改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况,血管内皮细胞功能得到恢复,细胞ATP酶活性增强,血管内皮细胞NOSmRNA表达水平升高,内皮素分泌细胞ETmRNA表达被抑制或降低,使ET含量下降,并通过血管的一些列生理反馈机制,使血管扩张,血流增加,有效的改善脑微循环。

3.2臭氧的自由基清除作用由于臭氧具有强氧化性,可激活红细胞内能量代谢,通过增加2,3一二磷酸甘油酸(2,3-DPG),使ATP的产量增加,通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基作用増强,同时SOD能激活多种抗氧化酶，这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞,減轻细胞氧化损伤。臭氧治疗在脑梗再灌注损伤过程中,同样通过激活SOD,提高细胞抗自由基氧化作用而減轻脑缺血再灌注损伤。《臭氧在心脏疾患中抗氧化性反应及降低胆固西享的作用》一文被发表于美国?FreeRadicalBiologyMedicine?杂志,文中Hernandez等报道了应用臭氧大自血疗法治疗心梗患者后葡萄糖6一磷酸脱氢西每活性和红细胞谷胱甘肽过氧化酶均有意义的增高。这表明臭氧在心脑血管缺血性疾病的治疗中可激活抗氧化保护系统。

3.3臭氧抑制高浓度的NO表达经实验发现经臭氧治疗后动脉硬化过程明显延缓,脑梗死再发率明显降低,可能的原因是臭氧抑制了高浓度的N0表达。,刺激粥样硬化血管产生低浓度的N0,产生扩张微血管效应,提高微动脉血管渗透性,保护血管内皮功能，从而起到改善循环、阻止动脉硬化发展的作用。

3.4臭氧自血疗法对红细胞、血小板的作用臭氧对血红细胞影响的体内外实验发现，臭氧进入血液后能直接改善红细胞表面电离子排序，红细胞的柔顺度及伸展性得到改善，变形力提高，易于通过毛细血管，增强携氧能力。因ATP的产量增加，启动磷酸己糖旁路（PPW）途径，增加红细胞内2，3-DPG含量，使氧合血红蛋白解离曲线右移，释放出氧分子，加强缺氧脑组织供氧效应，挽救受损脑细胞。其次，研人员通过临床实践发现经臭氧处理后还可使外周抗凝血的血黏度降低，颜色变红，红细胞沉降率也随之下降。另外，臭氧对血小板没有促凝作用，并可抑制血小板聚集，从而抑制血栓进展，利于侧支循环的建立，改善缺血半暗带区的缺氧，促进神经细胞功能恢复。

3.5臭氧在胆固醇氧化反应中的作用胆固醇（CHO）升高是缺血性脑卒中的独立危险因素。据相关文献报道，臭氧能降低血液中的胆固醇，其相关机制目前尚不清楚。可能的机制是：臭氧可使胆固醇的5，6双键断裂，主要反应产物是5，6-断甾醇。氧甾类作为胆固醇的氧化衍生物，它可使脂质的转录和转录后的合成反应受到抑制。这表明在臭氧治疗的过程中，臭氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应，生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经臭氧处理，回输后这些产物可氧化胆固醇，被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。这可能就是氧化衍生物氧甾类降低胆固醇合成速率的原因。从而起到降低胆固醇及血粘度,減少黏附在血管壁上的脂质斑块,改善动脉粥样硬化的作用《人类粥样硬化动脉中臭氧作用的证据》一文发表于年美国?Science?杂志,文中Wentworth等报道了在颈动随永内膜剥脱标本的粥样硬化斑块组织中发现了4b-2.4一二硝基苯踪,这是医学界首次通过生化试验手段找到胆固醇被臭氧分解的独特产物的确凿证据。在国内包颖,刘晓虹等对例急性脑梗死患者分两组,其中一组给予联合臭氧治疗,分别于治疗前、治疗一周及1个月采血测定血中总胆固醇(CH0)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白水平(LDL)。结果显示,治疗组比未经臭氧治疗组CH0、TG、LDL水平明显降低。臭氧除此之外有国内多项经臭氧治疗高脂血症的临床试验均得出明显降低胆固醇,低密度脂蛋白的结果。

综上所述：臭氧大自血疗法在治疗缺血性脑卒中能迅速增加氧的供应,扩张毛细血管,改善血流动力,提高机体抗氧化能力以清除自由基,有效改善细胞新陈代谢,減缓脑水肿,促进半暗带细胞的恢复；加速分解代谢血液中脂质成分,減缓动脉硬化,减轻循环障碍。从而提高脑卒中患者的治疗疗效。所以说医用臭氧又为缺血性脑卒中的治疗提供了一种有效的治疗手段。

4、医用臭氧的临床应用及展望：

现在国内医用臭氧疗法除了应用于脑卒中的治疗,还用于抗自由基、抗老化、椎间盘突出、床上、感染性和炎性疼痛及顽固性溃疡(如糖尿病足)等,多项实验表明臭氧治疗具有良好的疗效及安全性。国外有关学者对臭氧应用于心脑血管疾病方面做了大量的研究并有许多相关的报道，目前研究认为臭氧产生的最终效应由臭氧的浓度决定,臭氧的浓度的精确调控是发挥治疗疗效的关键。而意大利欧恩兰医用臭氧治疗仪是国际认可的零误差医用臭氧治疗仪，实时反映臭氧浓度，臭氧浓度所见即所得，臭氧浓度过低时可迅速被体内强大的抗氧化系统清除,无法激活一系列生化反应，而无治疗效果；医用臭氧浓度小于20mg/L时即可提高氧供,浓度在20~30mg/L时起调节作用,浓度在30~70mg/L时可破坏组织结构。由于臭氧的这种双重作用引起众多学者们的重视及研究,从而使得医用臭氧在临床的应用展现了更广阔的前景。

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