癌症发生的好孩子坏孩子理论

年12月6日下午，有媒体曝出，44岁的央视前女主播方静由胃癌转到肝癌，于11月18日上午10点26分医治无效，不幸离世。

名人患癌背后，是近年来癌症发病趋势愈演愈烈的事实。

以年为例：中国癌症发病人数.5万，约占全球1/5；癌症死亡人数.5万，约占全球1/4。面对癌症，了解它的发病机理，或许能帮我们及早发现、诊断和治疗，减少悲剧的发生。

研究发现，总体上说：癌细胞是分化异常的细胞，癌症是人体自生的内源性疾病，而不是像“细菌”、“病毒”引起的炎症是外源侵入性疾病。因此，癌症不等于炎症。

炎症大多是外源的，致病微生物对机体的入侵是问题的核心(就像是敌人入侵来犯一样)，故将其消灭、杀死、驱逐等的战争手段每可奏效。无非是要不断设法更新武器(抗生素)，使其杀伤(抗菌)更有效。而绝大多数肿瘤是内源性的。

所谓的癌细胞，其病变的核心是细胞的分化及发育障碍。用我们通俗的比喻来说，就是孩子的(社会或心理)发育不良，变成了“坏孩子”。

从某种意义上说，伴随着衰老，部分细胞癌变是一种难以避免的生理过程。因此，有人认定在老年人身上出现癌细胞样变化是一种正常的衰老现象。就像成千上万个社会新成员在其发展过程中，难免有部分会变“坏”一样。

而一旦这些坏孩子(癌细胞)的生长失控，形成了诸如社会学上的黑社会帮派，那就开始危害社会安全了。这也就是单个癌细胞发展成了肿瘤组织。

问题是它为什么会失控？正常社会会有坏孩子，却不会培育和容忍黑社会的发展与存在；人体也一样，个别人生了肿瘤，多数人不生，显然还有更深层的因素存在。

谈到癌症发生发展的机理，不能不说上世纪后叶人们从分子水平对于癌基因的研究和细胞层次的细胞凋亡学说。

以Keyy和Sydney等科学家所创立的、堪称二十世纪生物医学科学发展史上里程碑的细胞凋亡学说认为：多细胞生物体自身稳定性的维持，取决于机体细胞增殖与凋亡之间的动态平衡，凋亡不足或过度都会导致疾病的产生。肿瘤的形成和发展是由于多种原因导致这种平衡失调，形成细胞增殖大于细胞凋亡的结果。

换句话说，癌症就是某些癌细胞繁殖太快(疯长)却死得太少(凋亡受阻)。

而细胞凋亡又是在基因的调控下完成的，和细胞的分化程度有关。凋亡受阻往往源于分化障碍。而分化同样是在基因的调控下完成的。因此，肿瘤的形成和发展都是与基因的活动有关的。那么，在癌的发生和发展过程中是何类基因、在何种情况下、发生了什么样改变而导致这种结果的呢？

上世纪60年代起，人们就开始注重于从分子水平去探索肿瘤形成的机制。年美国科学家R?Huebner和G?Todaro提出癌基因假说，认为人体细胞携带某种基因，这种基因被活化后具有使正常细胞转化成癌细胞的能力，故它们又被称之为“原癌基因”。但癌基因突变理论并不能解释肿瘤发生中的所有现象。

美国学者A?Knudson提出了“两次打击”学说，某些患者出生时就从双亲遗传获得了一个变异的致病基因(原癌基因)，在后天成长过程中另一个等位基因再发生变异，这样两次“打击”导致了肿瘤的发生。而非遗传性的癌症病例两次变异都在后天逐渐发生，因此发病也较晚。

后来，人们还发现有些基因有阻断癌细胞转化过程的能力，它们被称为抗癌基因，也通称抑癌基因。年被英国的D?Lane等发现并于年被A?Levine等克隆出来的p53是目前发现的人类肿瘤中突变率最高的抑癌基因，它在DNA修复、细胞凋亡、细胞分化及细胞周期的调控方面起着非常重要的作用。

迄今为止，已有20余种抑癌基因被鉴定或克隆出来。这些抑癌基因都参与细胞的信号传递系统，在正常情况下对DNA的复制、细胞的生长和增殖起监控作用。它们在基因水平上的突变和因此而导致其编码蛋白质功能的丧失是肿瘤细胞生长失控的重要原因。抑癌基因的发现对于认识细胞活动的分子机制起到了重要作用。

早在细胞凋亡研究成熟为一种理论之前，就有学者认为：“在癌症的发生和发展过程中被激活的基因可能是正常基因。”但这个观点当时由于没有实验研究的支持而未能引起人们过多的







































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