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一、名词解释
1、慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)
①肺实质与小气道受损害;
②共同特征:慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全;
③慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症。
2、慢性支气管炎(chronicbronchitis)
①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎;
②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月,连续两年以上;
③可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。
3、肺气肿(emphysema)
①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡);
②过度充气呈持久性扩张,肺泡间隔破坏;
③肺组织弹性减退,容积增大。
4、代偿性肺气肿( ①非真性肺气肿;
②肺萎陷、肺叶切除;
③残余肺组织的肺泡代偿性过度充气;
④无气道和肺泡壁的破坏。
5、大叶性肺炎(lobarpneumonia)
①肺炎球菌;
②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎;
③病变单位为肺段或整个肺大叶;
④青壮年;
⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难,肺实变体征及周围血白细胞增高。
6、小叶性肺炎(lobularpneumonia)
①化脓性细菌;
②病变单位为肺小叶,呈灶状散布;
③化脓性炎;
④小儿和年老体弱者。
7、肺尘埃沉着病(pneumoconiosis)
①长期吸入有害粉尘,并在肺内沉着;
②粉尘结节和肺纤维化;
③职业病;
④常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍;
⑤分为无机和有机肺尘埃沉着病两大类。
8、肺硅沉着病(silicosis)
①大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘,沉着于肺部;
②常见的职业病;
③病变:硅结节形成和广泛肺纤维化;
④脱离硅尘作业后,肺部病变仍继续发展;
⑤重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。
9、慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)
①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变;
②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高;
③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。
10、成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)
①肺外或肺内的严重疾病;
②进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症;
③急性呼吸衰竭综合征;
④急性肺损伤的严重阶段,多器官衰竭的肺部表现;
⑤起病急,预后差,病死率高。
11、肺神经内分泌癌(neuroendocrinecarcinomaoflung)
①支气管黏膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞(APUD细胞);
②癌细胞含神经内分泌颗粒,产生激素;
③包括类癌、不典型类癌、未分化小细胞癌和大细胞癌。
12、副肿瘤综合征(paraneoplasicsyndrome)
①非内分泌腺的肿瘤;
②激素或激素类物质;
③内分泌、神经、肌肉、骨关节和血液的症状或异常。
二、问答题
1、简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
⑴慢性支气管炎的病因
1)外源性因素:
①理化因素,如吸烟、空气污染、气候寒冷;
②感染因素;③过敏因素;
2)内源性因素:
①机体抵抗力下降,特别是呼吸系统的免疫防御功能低下;
②过敏体质。
⑵主要病变特点
1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复;
2)黏液腺体增生、肥大,久之,腺体萎缩;
3)管壁病变,如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
2、简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
⑴呼吸因难、发绀:肺泡壁毛细血管扩张,肺叶实变,肺泡换气功能下降;
⑵咳嗽、咳铁锈色痰:肺泡腔内红细胞破坏,血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状;
⑶胸痛:病变累及胸膜,形成纤维蛋白性胸膜炎。
3、比较大叶性肺炎与小叶性肺炎,两者有何区别。
大叶性肺炎
①病原菌:以致病力强的肺炎球菌为主
②发病年龄:青壮年
③病变特点:急性纤维蛋白性炎
④病变范围:以肺段或肺叶为病变单位
⑤病变分期:典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期
⑥临床表现:起病急骤,高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难
⑦结局:绝大数痊愈
⑧并发症:肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克
小叶性肺炎
①病原菌:多种细菌,常为毒力弱的肺炎球菌
②发病年龄:小儿、老人、体弱久病卧床者
③病变特点:急性化脓性炎
④病变范围:以细支气管为中心的肺小叶为病变单位,病变大小不一,多发性,散在于两肺
⑤病变分期:病变无程期性支气管旁淋巴结一般无病变常常肿大,呈急性炎性反应
⑥临床表现:常为其他疾病的并发症,可有发热、咳嗽、咳痰
⑦结局:多数痊愈,少数体弱者预后差
⑧并发症:脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
4、试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。
支原体肺炎
①病原菌:肺炎支原体
②发病情况:多为青少年
③炎症特点:非化脓性炎
④炎病变部位:肺间质
⑤肺组织结构破坏:无
⑥临床表现:起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰
⑦预后:痊愈、良好
⑧并发症:一般均无
小叶性肺炎
①病原菌:多种细菌
②发病情况:小儿、老人、体弱、久病卧床者
③炎症特点:急性化脓性
④炎病变部位:以细支气管为中心的肺小叶
⑤肺组织结构破坏:形成脓肿时可有
⑥临床表现:常为其他疾病的并发症,可有发热、咳嗽、咳痰肺叶实变的体征无融合时可有
⑦预后:多数痊愈、少数体弱者预后差
⑧并发症:脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
5、何谓肺硅沉着病?简述其病变特点、分期和并发症。
⑴肺硅沉着病
①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病;
②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
⑵病变特点
①肺硅结节形成;
②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期:
①第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统,病变主要在中、下叶近肺门处;
②第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织,硅结节数量增多并互相融合,肺间质纤维化,但病变范围不超过全肺的13;
③第三期硅结节呈瘤样团块,直径超过2cm;或肺间质纤维化严重,病变范围超过全肺的13。
⑷常见的并发症
①肺结核;
②肺源性心脏病。
6、简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。
⑴肺癌扩散途径:
①直接蔓延向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯,在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散;
②淋巴道转移胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见,胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见;
③血道转移常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径:
①直接蔓延破坏颅底骨,以卵圆孔处破坏最多见;
②淋巴道转移先至咽后淋巴结,然后至颈上深淋巴结;
③血道转移骨、肺、肝为最常见。
7、临床病理讨论
病员女性,59岁,因反复咳嗽、咳痰11年,伴气紧、心累3年,下肢水肿2年,腹胀3月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰,有时呈脓痰,反复加重。近3年来,在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、咳嗽加重,咳脓痰,心累、气紧加剧,并出现腹胀,不能平卧,急诊入院。体格检查:体温37.4℃,脉搏98次分,呼吸28次分,血压14.7/11.3kPa(mmHg)。慢性病容,端坐呼吸,嗜睡,唇及皮肤明显发绀,颈静脉怒张,吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷,桶状胸,呼吸动度降低,叩诊呈过清音,双肺散在干、湿鸣。心率98次/分,心律齐,心浊音界缩小。腹膨隆,液波震颤(+),肝在肋下7.5cm,较硬,双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查:血红蛋白98gL,白细胞6.7×L,其中中性粒细胞占0.89,淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽畜,极度烦躁不安,继之神志不清,心率增到次分,抢救无效死亡。
尸解主要发现:左、右胸腔积液各m1,腹腔积液0ml,呈淡黄*色,透明,密度1.。双肺各重g,体积增大,极度充气膨胀,切面见双肺散在灶性实变,呈灰白色,部分呈灰白与暗红相间,且以双肺下叶为甚;镜下:双肺末稍肺组织过度充气、扩张,肺泡壁变薄、部分断裂,灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填,部分上皮细胞坏死脱落,支气管黏膜上皮内杯状细胞增多,部分鳞状上皮化生,个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子,管壁黏液腺增多并肥大,管壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润,肺细小动脉中膜增厚,无肌型肺动脉肌化。心脏重g,右心室壁厚0.3cm,右心腔明显扩张,肉柱及乳头肌增粗,肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大,淤血,呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。请讨论:
⑴死者生前患有哪些疾病?其诊断依据是什么?
⑵其死亡原因是什么?
⑶该死者的疾病是如何发生发展的?发生机制是什么?
⑴死者生前患有:慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺炎、慢性肺源性心脏病、肺性脑病。
⑵诊断依据:
1)支气管黏膜上皮内杯状细胞增多,部分鳞状上皮化生,个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子,管壁黏液腺增多并肥大,管壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润;
2)双肺末稍肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂;灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填,部分上皮细胞坏死脱落;
3)右心室壁厚0.3cm,右心腔明显扩张,肉柱及乳头肌增粗,肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大,淤血,呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
⑶死亡原因:呼吸衰竭,肺性脑病。
⑷发展过程:慢性支气管炎→肺气肿→慢性肺源性心脏病→并发支气管肺炎→肺性脑病。
⑸发生机制:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿,引起阻塞性通气障碍,破坏肺的血气屏障结构,减少气体交换面积,导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低,二氧化碳分压增高,低氧血症引起肺小动脉痉挛;缺氧还能导致肺血管构型改建,使肺小动脉中膜肥厚,无肌型细动脉肌化;还有肺血管数目减少,均致肺循环阻力增加和肺动脉高压,右心肥大,导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。
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